Vette lever: oorzaken, symptomen en behandeling

Vette lever of vette hepatosis is een schending van het vetmetabolisme van de lever en de ophoping van vetcellen in de weefsels van het orgaan.

Vette lever ontstaat door de vervanging van orgaancellen door vetweefsel. De ziekte is chronisch van aard en gaat gepaard met degeneratieve processen in het leverparenchym. De ziekte ontwikkelt zich zeer snel tegen de achtergrond van alcoholafhankelijkheid en algemene obesitas van het lichaam. Vette hepatosis gaat gepaard met een toename van de omvang van de lever door het verschijnen van vette verbindingen. De ziekte ontwikkelt zich in fasen, die elk gepaard gaan met bepaalde symptomen.

In het beginstadium van het beloop van de ziekte heeft het geen manifestaties. Naarmate de pathologie vordert, ontwikkelt de patiënt functionele stoornissen, niet alleen van de lever, maar ook van andere systemen..

Wat het is?

Vette lever (vette hepatosis) is een ziekte waarbij het leverweefsel degenereert tot vetweefsel. Vette hepatosis komt even vaak voor bij mannen en vrouwen.

Er zijn veel redenen die tot deze aandoening kunnen leiden, maar de meest voorkomende is het misbruik van vet voedsel en alcohol. Vette lever kan ook ontstaan ​​als gevolg van stofwisselingsstoornissen, eiwit- en vitamine-uithongering, chronische vergiftiging met bepaalde giftige stoffen. Het risico op de ziekte is verhoogd bij mensen met diabetes mellitus en thyreotoxicose.

Obesitas redenen

Om erachter te komen hoe u van leververvetting af kunt komen, moet u weten om welke redenen adipose optreedt en welke behandelingsmethoden er in de geneeskunde bestaan. De oorzaken van leververvetting zijn als volgt:

  1. Overmatig alcoholgebruik. Methanol verstoort het metabolisme, vernietigt levercellen en als gevolg daarvan begint het orgaan vetweefselcellen op te hopen en hun eigen cellen te vervangen.
  2. Vasten met snel gewichtsverlies of misbruik van vet voedsel kan evenzeer leiden tot vervetting. De kans op het ontwikkelen van de ziekte neemt toe met een zittende levensstijl.
  3. Gifstoffen. Pathologie kan worden veroorzaakt door pesticiden, giftige paddenstoelen, sommige medicijnen, waarvan de actieve ingrediënten methotrexaat, tetracycline, oestrogeen zijn.
  4. Stofwisselingsstoornissen bij aandoeningen zoals diabetes mellitus, zwangerschap, het syndroom van Reye, de ziekte van Konovalov-Wilson, de ziekte van Weber-Christian.

Roken samen met andere factoren vergroot de risico's alleen maar. Zeldzame, maar mogelijke gevallen wanneer hepatosis van endogene aard en zich ontwikkelt als gevolg van enteritis en pancreatitis in ernstige vorm. Onder andere een tekort aan eiwitten en vitamines in de voeding, een teveel aan ijzer, chronische intoxicatie, hypovitaminose, algemene obesitas van het menselijk lichaam kan hepatosis veroorzaken.

Symptomen en stadia

Bij obesitas in de lever kunnen de symptomen lange tijd niet optreden. Ze vermommen zichzelf vaak als andere pathologieën (thyreotoxicose, diabetes).

Vette hepatosis wordt vaak gekenmerkt door het optreden van tekenen van dyspepsie:

  • pijn in het gebied van het rechter hypochondrium;
  • algemene zwakte;
  • druk en zwaar gevoel in de buik (buik) holte;
  • gevoelens van volheid in de maag.

Bij palpatie wordt een matig vergrote lever bepaald. Vaak voelt iemand pijn tijdens het sonderen.

Met de ontwikkeling van leverpathologie verschijnen geleidelijk symptomen van insufficiëntie:

  1. In fase 1 ontwikkelen zich slaperigheid, misselijkheid en afkeer van voedsel. De patiënt heeft een verminderde coördinatie van bewegingen, een verminderde prestatie. Deze symptomen worden verergerd door eten of drinken. Er wordt een onuitgesproken vergroting van de lever waargenomen. Soms stijgt de lichaamstemperatuur, is er een lichte geelheid van de oogbollen, jeuk aan de huid, verschijnen er vlekken op de huid die vanzelf overgaan zonder aanvullende behandeling.
  2. In de 2e fase van de ontwikkeling van de ziekte verschijnen geelzucht, zwelling, diathese en ernstige algemene zwakte. Bij vrouwen worden tekenen van leververvetting in dit stadium van de ontwikkeling van pathologie vaak vermomd als gynaecologische problemen..
  3. In stadium 3 verschijnen ernstige stofwisselingsstoornissen. Inwendige organen ondergaan dystrofische veranderingen. In ernstige gevallen wordt het werk van het zenuwstelsel verstoord.

Ernstige vormen van pathologie leiden tot bewustzijnsverlies en de ontwikkeling van coma. Bij coma is er een hoog risico op overlijden..

Complicaties

Zonder behandeling en dieet is het mogelijk om leverfalen, chronische hepatitis en cirrose te ontwikkelen. Bij alcoholische vetziekte is de kans op complicaties groter dan bij niet-alcoholische obesitas.

Het is belangrijk om te weten! Vette hepatosis, die is ontstaan ​​tegen de achtergrond van viscerale obesitas van de buikholte, verhoogt het risico op het ontwikkelen van hart- en vaatziekten en arteriële hypertensie. En de recente conclusie van wetenschappers schokte de wereldgemeenschap volledig - patiënten met afzettingen van intern vet in de buik hebben een kleiner longvolume en ze worden bedreigd met een geleidelijke vernauwing van de luchtwegen. Volgens waarnemingen van specialisten hebben ze een kleiner hersenvolume, terwijl ze meer risico lopen op het ontwikkelen van dementie en de ziekte van Alzheimer..

Daarom wordt patiënten die lijden aan intra-abdominale obesitas geadviseerd om niet alleen regelmatig de lever te onderzoeken, maar ook om een ​​adequate behandeling van pathologie te ondergaan..

Diagnostiek

Tekenen van leververvetting verschijnen mogelijk niet lang. Vaak wordt de ziekte bij toeval ontdekt als gevolg van algemeen medisch onderzoek. Om een ​​nauwkeurige diagnose te stellen, worden de volgende technieken gebruikt:

  1. Biopsie. Kleine hoeveelheden levercellen worden van een volwassene afgenomen. Na ze te hebben bestudeerd, is het mogelijk om de toestand van het orgel nauwkeurig te bepalen. De materiaalkeuze wordt uitgevoerd door de methode van laparoscopie of punctie met behulp van een speciale naald.
  2. Echografie diagnostiek. Het onderzoek slaagt erin om de grootte en toestand van de lever te beoordelen.
  3. Magnetische resonantie beeldvorming. Deze techniek wordt als volkomen veilig beschouwd. Hiermee kunt u de structuur van de lever in detail bestuderen en alle pathologieën identificeren. Met behulp van gespecialiseerde apparatuur is het mogelijk om afbeeldingen te verkrijgen in alle projecties. Een dergelijke enquête wordt niet in alle gevallen gebruikt vanwege de hoge kosten..
  4. Bloedonderzoek in het laboratorium. Helpt bij het bepalen van het cholesterolgehalte, evenals ESR, wat kan duiden op de aanwezigheid van een ontstekingsproces.

De keuze van de techniek wordt bepaald door het ziektebeeld van de ziekte en de kenmerken van het menselijk lichaam. Bovendien moet de arts alle bestaande symptomen, de medische geschiedenis van de patiënt en zijn leefomstandigheden analyseren. Pas daarna wordt geconcludeerd dat er een ziekte is en de ernst ervan..

Hoe leververvetting te behandelen?

Bij obesitas van de lever is een geïntegreerde benadering van de therapie vereist. U zult uw levensstijl volledig moeten herzien, slechte gewoonten moeten opgeven. Het is alleen mogelijk om de juiste strategie te ontwikkelen om de ziekte te bestrijden na een medisch onderzoek. Er zijn de volgende hoofdmethoden om leververvetting te behandelen:

  1. Aanpassingen in levensstijl.
  2. Drugs therapie.
  3. Dieetdieet met de verplichte opname van een grote hoeveelheid verrijkte voedingsmiddelen.
  4. Het gebruik van volkse technieken.

Het zal mogelijk zijn om van de ziekte af te komen wanneer alle therapeutische technieken tegelijkertijd worden gebruikt. De patiënt moet zijn gezondheid constant in de gaten houden. Zelfs bij de minste verslechtering, moet u onmiddellijk een arts raadplegen en het behandelprogramma herzien.

Behandeling met geneesmiddelen

Er is geen specifieke therapie voor hepatische steatose. Het schema is geselecteerd om factoren die bijdragen aan klierdystrofie te elimineren, metabolische processen te corrigeren, herstel en ontgifting van hepatocyten te verbeteren.

De arts schrijft de inname van geneesmiddelen voor met antioxiderende en membraanstabiliserende eigenschappen. Onder hen is een groep sulfoaminozuren en fosfolipiden, ontworpen om de lever te beschermen:

  • Phosphogliv.
  • Essliver forte.
  • Essentiale.
  • Dibikor.
  • Heptral.

Een effectieve remedie voor leverovergewicht is het medicijn Hofitol op basis van artisjokbladextract. Het heeft choleretische eigenschappen. Vitaminen uit de samenstelling normaliseren het metabolisme. Ook opmerkelijk is taurine, dat de plasmamembranen stabiliseert en vetzuren oplost, waardoor de bloedstroom in de lever toeneemt. Het heeft ook antioxiderende, antisclerotische en hypotensieve effecten.

Vitaminen dragen bij aan ontgifting van de klier:

  • Een nicotinezuur.
  • Riboflavine.
  • Betaïne.

Het medicijn Holosas vermindert de dichtheid van gal, verbetert de uitstroom, verlicht de zwaarte aan de rechterkant.

Dieet- en voedingsregels

Meestal wordt bij zwaarlijvigheid van de lever een vrij streng dieet voorgeschreven, omdat het de ongezonde voeding is die de ziekte het vaakst veroorzaakt. Daarom is het eerste dat de arts doet bij het bevestigen van de diagnose, in detail beschrijven wat kan worden gegeten en wat moet worden uitgesloten van de producten om de groei van vetweefsel te stoppen..

Wat kun je eten?Wat is beter uit te sluiten van het dieet?
  • squash kaviaar;
  • granen;
  • marmelade, karamel, honing, jam;
  • mager rundvlees, kalfsvlees, kip, konijn;
  • magere vis: kabeljauw, blauwe wijting, snoekbaars, navaga, koolvis, snoek, karper, heek, zeevruchtensalades;
  • magere zuivelproducten: kefir, acidophilus, yoghurt, melk, halfvette kwark;
  • niet-zure zuurkool;
  • niet-zure vruchten en bessen;
  • groenten;
  • gedroogd brood, crackers, droge koekjes, ongemakkelijk gebak, magere koekjes;
  • groente, boter;
  • zure room, groente- en melksauzen;
  • zure room;
  • nog steeds tafelwater, groentesappen, slappe thee, rozenbottelinfusie, afkooksel van zemelen;
  • Soepen op basis van groentebouillon met vermicelli, granen, groenten, borsjt- en koolsoep, melksoepen;
  • dille en peterselie;
  • zachtgekookte of gepocheerde eieren.
  • alcohol;
  • peulvruchten;
  • bouillon;
  • vette melk en room;
  • vet vlees en vis, kaviaar, gerookt vlees, worst, ingeblikt voedsel;
  • kookvetten, reuzel;
  • okroshka, koolsoep;
  • vers brood, gebakken taarten, gebakjes, cakes, gebakjes, bladerdeeg;
  • slachtafval: lever, nieren, hersenen;
  • mierikswortel, mosterd, ketchup, peper, mayonaise;
  • zwarte koffie, cacao, chocolade;
  • zuring, spinazie, radijs, radijs, knoflook, ui;
  • gebakken en hardgekookte eieren.

Menu bij benadering voor de week van dieettafel nummer 5:

  1. Het dieet moet een afwisseling zijn van eiwit- en granengerechten.
  2. Een bij benadering menu voor de week van dieettafel nr. 5 kan worden aangepast aan uw voorkeuren, maar tegelijkertijd zonder verder te gaan dan de toegestane producten.
  3. Dagelijkse calorie-inname - 1.200 kcal voor vrouwen en 1.500 kcal voor mannen.
  4. Gefrituurd voedsel is uitgesloten van het dieet.
  5. Suiker kan beter worden vervangen door xylitol.

Zonder dit dieet en de aanbevelingen te volgen, is het onmogelijk om van leververvetting af te komen, zelfs als u de duurste en meest effectieve medicijnen drinkt.

Een vette lever, zelfs bij magere mensen, zal al snel leiden tot gewichtstoename. Dit komt door het feit dat door ziekte het orgaan zijn verbinding met de hersenen verliest door hormonen en het lichaam de honger niet langer kan beheersen. En de lever kan niet langer gal produceren in hetzelfde volume, dat betrokken is bij de afbraak van vetten. Als gevolg hiervan beginnen ze zich op te hopen in verschillende delen van het lichaam..

Folkmedicijnen die u thuis kunt proberen

Behandeling met folkremedies moet worden uitgevoerd in combinatie met medicamenteuze behandeling. In termen van effectiviteit zijn ze niet inferieur aan medicijnen, hebben ze praktisch geen bijwerkingen.

Afkooksels en aftreksels zijn handig:

  1. Rozenbottel-infusie. Om het voor te bereiden, neem je 50 g fruit en giet je 0,5 liter kokend water. Het is het beste om 10 uur in een thermosfles te blijven staan. Drink 3 maanden lang 3-4 keer per dag een glas.
  2. Infusie van dennennaalden verrijkt het lichaam met vitamines. Om te koken, moet je 1 kg naalden met 2 liter koud water gieten, 1 kg suiker eraan toevoegen. Zet de container 5 dagen op een koele plaats, zeef het mengsel en drink 0,5 kopjes voor elke maaltijd gedurende 2 maanden.
  3. 1 eetl. l. een mengsel van weegbree bladeren, eleutherococcus, immortelle, kamille, gedroogde gemalen melk giet 1 kopje kokend water, sta erop voor een half uur. Neem driemaal daags 25 ml voor de maaltijd. Duur van de therapie - een maand.
  4. Kook 1 eetl. zuringwortel in 1,5 kopjes water op laag vuur gedurende 10 minuten, sta erop voor 4 uur. Neem 15 ml infusie 3 keer per dag voor de maaltijd.
  5. Maal 3 citroenen met de schil, giet 0,5 liter kokend water, laat 8 uur staan. Neem dit infuus van 50 ml 4 keer per dag tussen de maaltijden in. Na 3 dagen opname een pauze van 4 dagen nemen, waarna de kuur moet worden herhaald.
  6. Neem zes maanden lang eenmaal per dag Mariadistel (1 theelepel gehakte kruiden wordt in 0,5 kopjes water gegoten, geroerd en gedronken).

Het is handig om kaneel, abrikozenpitten met voedsel in te nemen. Ze helpen bij het herstellen van beschadigde levercellen.

Preventie

Preventie van vette hepatosis is het uitsluiten van factoren die het risico op het ontwikkelen van de ziekte vergroten. Het is gebaseerd op een gezonde levensstijl die roken en alcoholgebruik uitsluit. Regelmatig sporten, ochtendoefeningen, wandelen in de frisse lucht zouden een gewoonte van iedereen moeten worden. Mensen die lijden aan ziekten van het cardiovasculaire en endocriene systeem en andere bijkomende ziekten, moeten het glucosegehalte en het cholesterolgehalte in het bloed regelmatig controleren en, indien nodig, aanpassen. Deze methoden kunnen in het kort als volgt worden samengevat:

  • gezond uitgebalanceerd dieet;
  • alcoholgebruik verminderen of volledig vermijden;
  • regelmatige sporten;
  • controle van het cholesterolgehalte in het bloed voor mensen ouder dan 45.

Als het nodig wordt om leververvetting te diagnosticeren of te behandelen, is het noodzakelijk om artsen te bezoeken, zoals een gastro-enteroloog en hepatoloog. En tegelijkertijd moet u mogelijk een voedingsdeskundige, een cardioloog raadplegen, die een middel kan voorschrijven om het lipidenmetabolisme in het lichaam te stabiliseren, en een endocrinoloog. In sommige gevallen is een bezoek aan de chirurg ook mogelijk.

Populaire groepen

Alcoholische leververvetting

Helaas zijn sterke dranken een integraal onderdeel geworden van het leven van een groot aantal mensen en het resultaat van een dergelijke levensstijl is in de regel alcoholische leververvetting. Overmatig alcoholgebruik is schadelijk en vernietigt veel organen, maar allereerst lijdt onze lever aan de schadelijke effecten ervan.

Ethanol, dat deel uitmaakt van bedwelmende dranken, leidt tot overmatige vetophoping in levercellen, evenals tot verstoring van hun structuur en functies, wat leidt tot de zogenaamde alcoholische leververvetting.

Het drinken van alcohol in een dergelijke situatie leidt in de regel tot zeer ernstige complicaties die onze gezondheid nadelig beïnvloeden en leiden tot de ontwikkeling van een aantal verschillende ziekten, waaronder ongeneeslijke..

In het beginstadium manifesteert de ziekte zich niet gewelddadig, het verloopt 'vredig en rustig', soms vertoont het symptomen die nu kenmerkend zijn voor een 'modieuze' ziekte, zoals chronisch vermoeidheidssyndroom, ze kunnen worden waargenomen in de vorm van algemene zwakte, slaperigheid gedurende de dag tijd, verminderde prestaties.

Veel mensen die bedwelmende dranken nemen, worden niet lang dronken, zulke mensen worden meestal persistent genoemd, maar deze mensen die resistent zijn tegen alcohol, die zichzelf als sterk en gezond beschouwen, leven en vermoeden niet dat ze een destructief proces in de lever in zich hebben. Slechts enkelen van hen kunnen soms klagen over een zwaar gevoel in het rechter hypochondrium, een gevoel van ongemak, misselijkheid of braken, en in de regel treden deze aandoeningen op na het drinken van alcohol. En als deze mensen in dit stadium van de ontwikkeling van de ziekte stoppen met drinken, dan is deze eenvoudige maatregel voor hun herstel op dit moment voldoende. Maar als ze niet op tijd stoppen en alcoholische dranken blijven consumeren, moeten ze op hun hoede zijn voor de ontwikkeling van zeer ernstige ziekten, zoals alcoholische hepatosis en zelfs levercirrose..

De situatie is nog erger wanneer alcohol op een lege maag wordt geconsumeerd, bovendien wordt de lever sneller vernietigd als tijdens een feest verschillende alcoholische dranken worden gemengd, bijvoorbeeld bier en wodka, wijn en champagne.

De verdere progressie van de ziekte wordt ook vergemakkelijkt door die fouten die in het dieet zijn toegestaan, en dit is de overmatige consumptie van voedsel dat rijk is aan dierlijk vet: vet voedsel, gerookt vlees, kruiden. Dierlijke vetten zijn voornamelijk leverbeschadigend..

Vergeet niet dat de aanleg voor de ontwikkeling van een dergelijke ziekte wordt geërfd, daarom moet u het gebruik van alcohol volledig staken om het optreden van onaangename gevolgen te voorkomen.

Bij alcoholische obesitas van de lever, schrijven artsen dat speciale medicijnen voor

bijdragen aan het herstel. Meestal duurt de behandeling drie tot zes maanden. Tijdens het gebruik van deze medicijnen mag u niet verhongeren of eentonig voedsel eten. Voedsel moet calorierijk zijn, maar tegelijkertijd licht verteerbaar, en u moet zeker meer groenten en fruit in uw dieet opnemen..

Als de patiënt tijdens de behandeling symptomen van chronische vermoeidheid ontwikkelt, is het resultaat van het toxische effect van overmatige bilirubinespiegels op de hersenen "op het gezicht".

Tijdens de behandeling is het handig om één of twee keer per maand klysma's te reinigen. Denk aan je gezondheid voordat je een glas alcohol naar je mond brengt, want dan kun je het voor geen geld kopen! Maar iedereen weet dat je voor je gezondheid moet zorgen en ervoor moet zorgen!

Vergeet niet dat alleen jij verantwoordelijk bent voor hem en voor je leven.!

Ontwikkeling en behandeling van alcoholische obesitas

Ziekten van de lever door overmatig drinken worden als de meest bekende en gevaarlijk voor de gezondheid beschouwd. Dit komt door het feit dat ethanol, dat deel uitmaakt van bedwelmende dranken, wordt beschouwd als een gif dat de lever moet neutraliseren en snel uit het lichaam moet verwijderen. Alcoholische obesitas van de lever is vooral gevaarlijk voor een alcoholist, wat een groot aantal onaangename symptomen bij de dronkaard met zich meebrengt. Dergelijke leverschade is een ernstige pathologie, waarvan de behandeling wordt uitgevoerd onder strikt toezicht van een arts. In dit geval zal een alcoholist een bepaalde reeks medicijnen moeten nemen die de ziekte snel zullen overwinnen..

Beschrijving van de ziekte

Het is voor velen beslist handiger om de aanwezigheid van overtollig vet op het lichaam vast te stellen dan in de inwendige organen. Dit is niet verrassend - niet iedereen kan opmerken dat de lever letterlijk begon te "drijven" met vet, terwijl het zijn eigen werk nadelig beïnvloedde.

Cellen van het aangetaste orgaan

Alcoholische obesitas is natuurlijk geen dodelijke ziekte, maar het is toch de moeite waard om het onmiddellijk te behandelen nadat de eerste tekenen zijn gevonden, omdat de ziekte anders een sterke verslechtering van de gezondheid kan veroorzaken.

Vette lever van een alcoholist, of, wetenschappelijk gezien, hepatosis, is een pathologie die resulteert in de transformatie van normaal en gezond leverweefsel in vetweefsel, terwijl de structuur en toestand van het orgaan sterk verandert. Deze ziekte kan worden toegeschreven aan de reflexieve reactie van het lichaam op het negatieve effect van een aantal factoren, waarvan de belangrijkste wordt beschouwd als een toxische eigenschap die wordt veroorzaakt door het drinken van alcoholhoudende producten. Daarom leidt frequente consumptie van alcohol tot een snelle overgroei van de lever met vet, waarvan de behandeling moeilijk en lang zal zijn. Belangrijk: naast de lever worden bij het drinken van alcohol, vet en andere organen beschadigd, bijvoorbeeld de alvleesklier.

Pathogenese in het orgaan ontwikkelt zich door de inhoud van een grote hoeveelheid triglyceriden in hepatocytcellen, waardoor normale en gezonde cellen worden vervangen door vetzuren.

Als een persoon constant alcohol drinkt, zal bij een alcoholist binnen 5-8 maanden leverschade en obesitas ontstaan ​​(dit hangt voornamelijk af van de algemene toestand van het lichaam). Alcoholische hepatosis ontwikkelt zich vooral snel bij dagelijkse alcoholinname, wanneer de ethanolconcentratie in de bloedbaan hoog genoeg is. En als ze nog steeds constant aanwezig is in de dronkaard, zal dit een vroege orgaanschade veroorzaken.

De langdurige afwezigheid van alcoholbehandeling voor obesitas heeft onomkeerbare gevolgen voor de mens. Het kan bijvoorbeeld leverfibrose of cirrose zijn. Artsen adviseren om een ​​behandeling met obesitas te starten wanneer vet zich ophoopt in het lichaam, dat 9-12% van de totale massa uitmaakt. Anders veroorzaakt de ziekte onaangename gevolgen voor de gezondheid..

Hoe ontwikkelt hepatosis zich?

Tegenwoordig onderscheiden artsen 2 soorten ontwikkeling van alcoholische hepatosis, waaronder alcoholische en niet-alcoholische obesitas. De alcoholische vorm tast het menselijk lichaam aan als gevolg van de veelvuldige inname van alcoholhoudende producten. Bij een dergelijke laesie raken de levercellen overwoekerd met vet, waardoor het orgaan 1-2 keer groter wordt.

Obesitas is ook bekend, dat ontstaat wanneer hormonen of metabolisme worden verstoord - het komt vooral veel voor bij zwangere vrouwen..

Volgens artsen is de pathofysiologie van het eerste type obesitas het gevaarlijkst voor de menselijke gezondheid, daarom is het de moeite waard om alcoholische hepatosis onmiddellijk na detectie te behandelen.

Stadia van ontwikkeling van alcoholische obesitas

Er zijn vier bekende stadia van ontwikkeling van hepatosis, die elk een ernstig gevaar voor de menselijke gezondheid met zich meebrengen. Behandeling van leververvetting wordt uitgevoerd op basis van het stadium, daarom moet deze tijdens diagnostiek worden gedetecteerd:

  • het vroege stadium, dat ook nul wordt genoemd, wordt gekenmerkt door het begin van de degeneratie van gezonde cellen tot vetcellen, wat de ontwikkeling van de ziekte veroorzaakt;
  • eerste - manifestaties van vetcellen worden al merkbaar, wat kan worden waargenomen op afzonderlijke delen van het aangetaste orgaan;
  • de tweede - zwaarlijvigheid treft een toenemend deel van de lever, maar de formaties zijn nog steeds klein of nauwelijks merkbaar;
  • de derde - de laesie beïnvloedt de hele lever en wordt gekenmerkt door grote vetophopingen, evenals de ontwikkeling van cysten.

Elke fase brengt een persoon bepaalde ongemakken met zich mee, dus het moet snel worden behandeld nadat de belangrijkste symptomen van de ziekte zijn ontdekt..

Beschrijving van het klinische beeld

Het klinische beeld van zwaarlijvigheid veroorzaakt door alcohol is ongeveer hetzelfde voor alle dronkaards: in het begin manifesteren de symptomen van de ziekte zich op geen enkele manier, wat de diagnose enorm bemoeilijkt. In de nul- en eerste fasen kan de ontwikkeling van pathologie worden bepaald door tests te doorstaan, die metingen van ALAT en ASAT zullen laten zien. Het is op dit moment nog steeds moeilijk om de ontwikkeling van hepatosis te detecteren, maar echografie kan het beloop van de ziekte het beste karakteriseren en alcoholische leverschade beschrijven.

In de eerste fase manifesteert het klinische beeld zich als volgt:

  • algemene zwakte in het lichaam;
  • schending van de eetlust;
  • misselijkheid;
  • extreme slaperigheid;
  • gebrek aan coordinatie;
  • verergering van meningsuiting.

In de tweede fase kan de alcoholist tekenen opmerken zoals:

  • ernst die zich ontwikkelt in het hypochondrium;
  • donker worden van de huid (dit is vooral merkbaar in de nek en in de oksels);
  • ontwikkeling van geelzucht;
  • zwelling;
  • ongemak aan de rechterkant van de buik;
  • indigestie;
  • lichte vergroting van de lever.

Het is belangrijk op te merken dat deze symptomen zich levendiger beginnen te manifesteren. Een echografie toont de arts de ontwikkeling van weefselverdichting en een schending van de bloedtoevoer naar het orgel. Deze tekens geven aan dat er een toxisch effect van de elementen op het orgaan is geweest, wat een verplichte behandeling met medicijnen vereist..

De derde en vierde fase van manifestatie van obesitas veroorzaken significante en ernstige aandoeningen, waaronder:

  • veranderingen in interne organen of verstoring van hun functioneren;
  • verlies van bewustzijn;
  • Leverfalen;
  • uitputting van het lichaam;
  • stuiptrekkingen.

Bij langdurige afwezigheid van behandeling kan de alcoholist in coma raken. Met de ontwikkeling van deze vorm lijden ook het hart en het immuunsysteem enorm, wat ook het werk van het lichaam verergert..

Het is vermeldenswaard dat het mogelijk is om de ontwikkeling van hepatosis met behulp van palpatie alleen te detecteren bij de behandeling van fase 1-2, aangezien het orgaan dat is gegroeid uit vet zal beginnen af ​​te nemen als gevolg van de vernauwing van de cellen. Daarom kan in de latere stadia pathologie worden opgespoord met behulp van een bloedtest, die een sterke overmaat aan lipiden zal aantonen.

Om de werking van interne organen te herstellen en de gezondheid van de lever te herstellen, moet u een complexe behandeling uitvoeren, die niet alleen het orgaan van alcoholafbraak reinigt, maar ook de vetcellen elimineert.

Het is belangrijk op te merken dat een remedie voor leverovergewicht het orgaan alleen zal helpen herstellen als alle aanbevelingen van artsen worden opgevolgd, omdat de ziekte vaak het gebruik van volksrecepten als behandeling vereist, waarvan de effectiviteit en geneeskrachtige eigenschappen enorm kunnen helpen om het orgaan te genezen..

Hoe wordt de ziekte vastgesteld?

Zoals eerder vermeld, is de diagnose van hepatosis vaak moeilijk, omdat de ziekte in de vroege stadia geen symptomen heeft, waardoor het aantal diagnostische methoden aanzienlijk is. De eerste en eerste diagnose wordt aan de patiënt gesteld na een echografie, waarbij de arts de toestand van het zieke orgaan, de grootte, de toename van de echogeniciteit en de celgranulariteit kan bepalen. De LHC helpt deze diagnose te bevestigen..

Als de diagnose moeilijk is, wendt de specialist zich tot de methode van magnetische resonantiebeeldvorming, waarbij het mogelijk is om de toestand van de cellen te beoordelen en te begrijpen welke ziekte zich in het orgaan ontwikkelt..

De moeilijkste maar meest effectieve diagnose kan een biopsie worden genoemd - dit is de definitie van een ziekte in een aangetaste cel of een deel van een orgaan. Om dit uit te voeren, wordt met behulp van laparoscopie een punctie in het levergebied gemaakt, waarna een kleine hoeveelheid leverweefsel wordt afgenomen. Deze methode zal nauwkeurig de "veroorzaker" van de ziekte identificeren, wat zal helpen om snel een diagnose te stellen en een behandeling voor te schrijven.

Behandeling van de ziekte

Na de diagnose schrijft de arts de patiënt voor om medicijnen te nemen, zich te houden aan fysiotherapieprocedures en het gebruik van volksrecepten. Met dit alles kunt u de toestand van de patiënt snel normaliseren, maar deze moeten in strikte overeenstemming met de aanbevelingen van de arts worden ingenomen. Wat voor soort medicijn de arts voorschrijft, hangt af van het stadium van de ziekte en de gezondheidstoestand van de patiënt - daarom krijgt elke patiënt een individuele behandeling toegewezen.

Belangrijk: als een alcoholist hepatosis heeft, is het moeilijk om een ​​behandeling en volledig herstel van de gezondheid voor te stellen zonder de juiste en gezonde voeding te observeren, te wandelen, matige lichaamsbeweging te doen en volledig te stoppen met roken en alcohol te drinken..

Een patiënt met hepatosis moet een dieet volgen dat bestaat uit eiwitten en bepaalde stoffen die de vetlaag kunnen oplossen. Deze omvatten ontbijtgranen, kwark, sommige soorten groenten.

Het is noodzakelijk om melk, vet voedsel, room, vis en vlees, pasta, mayonaise, brood en ook snoep uit het dieet te verwijderen. Vergeet ook worst, koolzuurhoudende dranken en suiker. Voeding moet noodzakelijkerwijs bevredigend en gezond zijn - alleen dan is het mogelijk om de lever te herstellen en deze ook zo min mogelijk te belasten.

Gemiddeld wordt de volledige behandeling van de ziekte gedurende 3-5 maanden uitgevoerd. Als hepatosis veroorzaakt door alcohol volledig wordt genezen, is het onwaarschijnlijk dat de ziekte een persoon opnieuw zal aanvallen als er geen alcohol wordt gedronken. En het is in ieder geval noodzakelijk om te stoppen met drinken, als het moeilijk is om dit te doen, dan helpen anti-alcoholismedrugs van internet in dit geval veel.

Alcoholische leverziekte en niet-alcoholische leververvetting - vaak voorkomend en verschillen

De algemene pathogenese van alcoholische leverziekte (ABD) en niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) is bekend. Essentiële fosfolipiden zijn een integraal onderdeel van de therapie van leverpathologie van toxische en metabolische genese. Het is bewezen dat Essentiale

Het is bekend dat de pathogenese van alcoholische leverziekte (ALD) en niet-alcoholische leververvetting (NAFLD) algemeen bekend is. Essentiële fosfolipiden vormen de integrale keten van de therapie van toxische en metabole genese-pathologie. Essenciale Forte N-medicatie is bewezen effectief te zijn bij ALD- en NAFLD-therapie.

Alcoholische leverziekte (ABD) is een verscheidenheid aan morfologische vormen van leverschade die optreden bij het gebruik van hepatotoxische doses alcohol en de resulterende klinische manifestaties. Er zijn drie hoofdvormen van ABD - vervetting, alcoholische hepatitis en levercirrose.

De prevalentie van ALD kan worden beoordeeld aan de hand van statistieken die de omvang van het gemiddelde jaarlijkse alcoholgebruik per hoofd van de bevolking en de omvang van de medische gevolgen weerspiegelen. Deskundigen zijn van mening dat in Rusland 13,5 miljoen mensen ziek zijn van alcoholisme, alcoholpsychose en andere ernstige ziekten die worden veroorzaakt door de gevolgen van alcoholvergiftiging. Een derde van de mannen in de werkende leeftijd consumeert alcohol in gevaarlijke doses [1].

Het is bekend dat in Rusland een hoog alcoholgebruik per hoofd van de bevolking wordt gecombineerd met een positieve alcoholhouding, tradities, 'noordelijke soorten drinken' (sterke drank, hoge doses) en alcohol van lage kwaliteit. Alcoholisering van de bevolking in de Russische Federatie is een ernstig sociaal en medisch probleem [2, 3].

Zo werd onder degenen die op de leeftijd van 20-59 jaar in het ziekenhuis werden opgenomen, chronische alcoholintoxicatie (CAI) gevonden bij 27,0-46,6% [2, 4]. Onder patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen voor leverpathologie en maag-darmkanaalaandoeningen, is het aantal personen met CAI significant hoger.

Zoals uit de tabel blijkt, werd een directe afhankelijkheid van de aard van leverschade van de dagelijkse dosis alcohol vastgesteld [5]. Opgemerkt moet worden dat het soort drank niet uitmaakt, de hoeveelheid alcohol is belangrijk [5, 6].

Het probleem van leverpathologie veroorzaakt door alcohol is relevant voor zowel Europa als Noord-Amerika. Deze kwestie kreeg veel aandacht op het 47e jaarlijkse congres van de European Association for the Study of the Liver (EASL) (Barcelona, ​​april 2012). Als onderdeel van het congres was een tweedaags postdoctoraal programma gericht op alcoholische leverziekte. [14].

Er werd opgemerkt dat alcohol de belangrijkste oorzaak is van leverziekte in Europa, met een overheersende toename van leverziekten van alcoholische oorsprong in Oost-Europa, hoewel een vergelijkbare dynamiek wordt waargenomen in landen als het VK, Ierland en Finland. Een duidelijke en directe correlatie gevonden tussen de hoeveelheid geconsumeerde ethanol en sterfte door leverziekte in elk land van de Europese Unie.

Er wordt ook aandacht besteed aan de relatie tussen het soort consumptie en de aard van leverschade. Een zeer negatieve beoordeling werd door dit type gebruik ontvangen als "roekeloos" (te veel te snel), dat wil zeggen, 5 of meer doses voor mannen in 2 uur [7].

In Rusland sterven elk jaar ongeveer 14 duizend mensen aan ABP, en de bijdrage van alcoholisme aan de totale mortaliteit varieert van 11,9 tot 23,4% [1]. ABP onderscheidt zich door een hoge prevalentie en afhankelijkheid van de hoeveelheid alcohol die wordt geconsumeerd, het soort dronkenschap en de duur van alcoholmisbruik [8].

Bij ABD is de meest voorkomende manifestatie van leverschade vervetting van de lever (FAD), een pathologie die wordt veroorzaakt door een schending van het lipidenmetabolisme in de hepatocyt, wat leidt tot de ophoping van vet in de lever. In dit geval is de hoeveelheid vet, voornamelijk triglyceriden, meer dan 5% van de droge stof van het orgaan [9, 10]. LDP wordt ook gedefinieerd als hepatische steatose, hepatosteatosis, vette hepatosis, leververvetting.

Histologisch onderzoek maakt het mogelijk om FDP te diagnosticeren bij het detecteren van hepatocyten, in het cytoplasma met vette insluitsels - grote druppel of kleine druppel. Met grove druppeltjes FS is de grootte van de vette vacuolen groter dan of komt overeen met de diameter van de celkern. Dergelijke hepatocyten bevinden zich in de regel in de derde en tweede zone [1, 9].

RWD door de mate van vetinfiltratie wordt onderverdeeld in onbeduidend, matig en uitgesproken. Nauwkeuriger gradatie: 1+ - minder dan 25% van de hepatocyten bevatten vet, 2+ - 25-50% van de hepatocyten bevatten vet, 3+ - 50-75% en 4+ - 75% of meer van hepatocyten. Bij kleine druppelsteatose wordt een groot aantal kleine vetdruppels gedetecteerd in de hepatocyt, de kern blijft in het centrum. Aangenomen wordt dat de ophoping van microvesicles gepaard gaat met grotere schade aan mitochondria en actievere lipidesynthese [9].

Bij hepatische steatose wordt vaak anisocariosis opgemerkt, wanneer de kernen van hepatocyten in de pericentrale zone verschillende vormen en maten hebben. De sinussen zijn meestal verwijd en neutrofielen worden in hun lumen aangetroffen. Benadrukt wordt dat het RWP niet gepaard gaat met inflammatoire infiltratie van de portaalkanalen [1, 11].

Aanvankelijk werd RHP geïdentificeerd en grondig bestudeerd bij personen die langdurig en regelmatig alcohol in hepatotoxische doses hebben gedronken. De mechanismen van lipidenophoping in hepatocyten zijn vastgesteld, er is aangetoond dat deze mechanismen nauw verwant zijn en het gevolg zijn van het metabolisme van alcohol in het lichaam..

Oraal ingenomen alcohol wordt geoxideerd tot aceetaldehyde met de deelname van het enzym alcoholdehydrogenase (ADH), 10-15% alcohol wordt geoxideerd in het maagslijmvlies, 80-85% in de lever en 5% wordt onveranderd uitgescheiden in de urine. Acetaldehyde gevormd in het cytosol is zeer giftig. Het pathogene effect ervan hangt af van de hoeveelheid gevormde aceetaldehyde, die voornamelijk te wijten is aan het volume van de ontvangen alcohol en de snelheid van zijn oxidatie. De snelheid van ethanoloxidatie is direct gerelateerd aan de activiteit van de ADH-isozymen die in het individu beschikbaar zijn. De hoeveelheid aceetaldehyde in de lever is afhankelijk van zowel de snelheid van vorming als de snelheid van verder metabolisme. Acetaldehyde met de deelname van aldehyde dehydrogenase (AldDH) wordt omgezet in acetyl-CoA, vervolgens ofwel in acetaat, gevolgd door metabolisme tot kooldioxide en water, of, opgenomen in de citroenzuurcyclus, wordt omgezet in andere verbindingen, waaronder vetzuren. De effectiviteit van AldDH wordt grotendeels bepaald door het overwicht van het enzym isovorm met verschillende activiteiten [2].

Persoonlijke en, zoals later bleek, zelfs etnische weerstand tegen alcohol, d.w.z. de mate van toxiciteit, is dus grotendeels te danken aan het gecombineerde effect van de activiteit van ADH- en AldDH-iso-enzymen, d.w.z. het totale effect van de eerste en tweede fase van het ethanolmetabolisme. De hoeveelheid en de duur van de werking van aceetaldehyde bepalen grotendeels zowel de vorm van alcoholische pathologie als de snelheid van progressie van het pathologische proces in de lever [2].

De treinwagon is geen bevroren constructie. Stoppen met alcoholgebruik zonder de invloed van andere hepatotoxische factoren leidt tot volledige morfologische normalisatie van de hepatocyt.

Bij voortdurende alcoholisatie is de volgende fase in de progressie van alcoholische leverschade alcoholische hepatitis, wanneer microscopisch onderzoek van de lever necrose van hepatocyten aan het licht brengt. Een kenmerk van necrose van hepatocyten tegen de achtergrond van RHP is de vorming van kleine granulomen hetzij uit alleen macrofagen, of, vaker, is het infiltraat van gemengde aard. Deze variant wordt "lipogranuloma" genoemd. Intralobulaire necrose en lipogranulomen worden beschouwd als de eerste tekenen van steatohepatitis, en een toename van hun aantal en een toename in grootte als een toename van de activiteit en een verslechterende prognose [1].

Bij alcoholische hepatitis wordt ook ballondystrofie van hepatocyten waargenomen. Aangenomen wordt dat ballondystrofie wordt veroorzaakt door het vasthouden van water in de hepatocyt en een verminderd functioneel vermogen van microtubuli, in het bijzonder het vermogen om eiwitten uit te scheiden [9, 12, 13].

De kleine lichaampjes van Mallory (alcoholische hyaline) trekken altijd de aandacht met alcoholische hepatitis. Mallory's lichamen, gekleurd met hematoxyline en eosine, zijn paarsrode insluitsels in het cytoplasma van de hepatocyt. Ze worden gevormd door een opeenhoping van organellen, tussenliggende filamenten, en zijn samengesteld uit cytokeratine-eiwitten. De detectie van alcoholische hyaline duidt op de vernietiging van de hepatocyt [9, 12, 13].

Bij alcoholische hepatitis in zone III wordt scleroserende hyaliene necrose onthuld - de maximale accumulatie van collageen, waarvan de vezels zich perisinusoïdaal bevinden en hepatocyten omringen. Alcoholische hepatitis wordt beschouwd als een voorloper van alcoholische cirrose.

De pathogenese van de ophoping van triglyceriden in de lever met vervetting van elke etiologie omvat de volgende hoofdlinks [4]:

  • verhoogde inname van vrije vetzuren (FFA);
  • verhoogde lipidesynthese in de mitochondriën van hepatocyten;
  • een afname van de activiteit van bèta-oxidatie van lipiden in de mitochondriën van hepatocyten;
  • het vertragen van de eliminatie van triglyceriden (TG) uit de lever.

Bij het ontstaan ​​van elke etiologische vorm van RWD is er een overheersing van enkele van de belangrijkste mechanismen. Alcohol in het leverweefsel als organisch oplosmiddel kan de membranen van cellen en mitochondriën beschadigen, maar een hoge en langdurige concentratie van aceetaldehyde in leverweefsel en het daarmee gepaard gaande hoge gehalte aan NADH worden beschouwd als de leidende factor bij de ontwikkeling van alcoholisch LDP (AIDP). Tegelijkertijd wordt de perifere lipolyse geïntensiveerd en neemt de opname van vetzuren door de lever toe. Bij blootstelling aan aceetaldehyde neemt de TG-synthese in de mitochondriën van de lever toe, neemt de bèta-oxidatie van vetzuren af, evenals de vorming van lipoproteïnen en hun afgifte uit de lever. Een toename van het aantal en de grootte van vetinsluitsels in de hepatocyt leidt tot een fatale verstoring van het metabolisme van de levercel en de dood ervan, dwz tot steatonecrose [1, 9, 10].

Steatonecrose bij alcoholintoxicatie (AI) is een van de triggers voor de ontwikkeling van alcoholische steatohepatitis (ASH). Andere gevolgen van de toxische effecten van aceetaldehyde zijn ook betrokken bij het ontstaan ​​van ASH. De belangrijkste schakel is de lancering van lipideperoxidatie (LPO) met zijn deelname. LPO-activering leidt tot een toename van het zuurstofverbruik in de leverkwab, de ontwikkeling van hypoxie, vooral in de centrilobulaire zone, wat leidt tot verdere necrose van hepatocyten. Uitputting van glutathion wordt ook waargenomen. Belangrijk voor het begrijpen van de pathogenese is het effect van binding van aceetaldehyde aan fosfolipiden, wat leidt tot de vernietiging van het celmembraan en de mitochondriale membranen. Acetaldehyde sensibiliseert T-cellen, verhoogt de productie van pro-inflammatoire cytokines, beschadigt cytoskeletmicrotubuli en verstoort herstelprocessen in de hepatocytkern.

Vet- en ballondystrofie gaat gepaard met een toename van het volume van hepatocyten, een toename van de intracellulaire druk. Acetaldehyde verhoogt de expressie van het collageen-gen, activeert cellen. En dit, gecombineerd met de inflammatoire gevolgen van hepatocytnecrose, is de basis voor de ontwikkeling van fibrose en cirrose van de lever..

Aangenomen kan worden dat tegen de achtergrond van uitputting van de antioxidantafweer bij chronische alcoholintoxicatie (CAI), de "push" naar "oxidatieve stress" een overmaat aan alcohol kan zijn, vooral bij de consumptie van vet voedsel..

In een onderzoek naar de lever van personen die geen alcohol misbruikten, in 1980, Ludwig J. et al. [15] vond een histologisch beeld identiek aan alcoholische hepatitis. De dynamiek van deze etiologische variant van leverpathologie, "niet-alcoholische leververvetting" (NAFLD) genaamd, is vergelijkbaar met alcoholische: FDP (niet-alcoholische steatosis) - niet-alcoholische steatohepatitis (NASH) - levercirrose. De criteria voor de diagnose van NAFLD zijn [16]:

  • punctiebiopsiegegevens: vervetting van de lever of inflammatoire veranderingen vergelijkbaar met alcoholische hepatitis;
  • gebrek aan alcoholgebruik in hepatotoxische doses;
  • geen andere leverpathologie.

De epidemiologische ratio van ABD / NAFLD is 10-15: 1. Punctiebiopsie voor diffuse leverpathologie onthulde NASH bij 7-9% [17].

In 2007 is in Rusland een screeningsprogramma uitgevoerd om de prevalentie van NAFLD vast te stellen en de risicofactoren voor de ontwikkeling van de ziekte te bepalen. Dit programma omvatte alle patiënten van 18-80 jaar die naar de therapeuten van poliklinieken kwamen, ongeacht de reden voor het bezoek (met duidelijke tekenen van leverziekte of het ontbreken daarvan).

Bij het onderzoek van 30.787 patiënten in de polikliniek werd NAFLD waargenomen bij 26,1% van de patiënten. In deze groep werd steatose vastgesteld bij 79,9%, NASH - bij 17,1%, levercirrose - bij 3% [18].

Bij de pathogenese van NAFLD worden traditioneel twee fasen beschouwd - twee "schokken" (Fig.). De eerste is te wijten aan een schending van het koolhydraat- en lipidenmetabolisme. Tegelijkertijd wordt een hoge rol van insulineresistentie bij het ontstaan ​​van NAFLD en NASH opgemerkt. Er is opgemerkt dat NAFLD zeer vaak gepaard gaat met het metabool syndroom (MS), waarbij insulineresistentie de leidende schakel is [19, 20].

In overeenstemming met de stadia van pathogenese worden primaire en secundaire NAFLD onderscheiden. In primaire NAFLD, wanneer de etiologische factoren zwaarlijvigheid zijn, worden diabetes mellitus type 2 (DM), dyshyperlipidemie, hoge niveaus van triglyceriden, lipoproteïnen en FFA's in het bloed en de lever gedetecteerd. De ophoping van FFA in de lever draagt ​​bij tot een hoog insulinegehalte in het bloed, hyperinsulinisme dat gepaard gaat met obesitas, diabetes type 2 en MS, is een pathogenetische factor, aangezien insuline de synthese van FFA, TG stimuleert en ook de bèta-oxidatie van FFA en de afvoer van lipiden uit de lever vermindert. Deze pathogenese komt overeen met de primaire variant van NAFLD.

Aangenomen wordt dat de "eerste impuls" in de primaire variant van NASH de ophoping van FFA in de hepatocyt is. FFA is een zeer reactief substraat voor lipideperoxidatie (LPO). Dit proces met de vorming van actieve radicalen leidt tot schade aan mitochondriën en celmembranen (Fig.1).

Het was duidelijk dat alleen een overmatige ophoping van FFA in de lever nodig is, maar niet voldoende voor het optreden van "oxidatieve stress". Het idee van een "tweede schok" die tot NASH leidde, werd geformuleerd. Inductoren, aanvullende factoren van "tweede impuls" worden beschouwd als het effect van medicijnen, tekort aan voedselantioxidanten, hormonale onbalans. Met de "tweede push" was er een bepaling over de secundaire variant van NAFLD.

De lijst van ziekten en situaties waarin "secundaire" NAFLD en NASH voorkomen is erg breed en omvat: malabsorptiesyndroom, vooral tijdens operaties voor obesitas, intens gewichtsverlies, langdurige, onevenwichtige parenterale voeding, stapelingsziekten [17].

Ook geïdentificeerde geneesmiddelen, waarvan de inname vaak gepaard gaat met de ontwikkeling van NASH, zijn amiodaron, glucocorticosteroïden, tetracycline, NSAID's, methotrexaat, synthetische oestrogenen, tamoxifen.

Er werd aangetoond dat tetracycline de bèta-oxidatie van FFA vermindert. Amiodaron remt het bèta-oxidatieproces en bevordert de vorming van actieve zuurstofradicalen; het remt ook het lysosomale vetmetabolisme. Oestrogenen verminderen bèta-oxidatie door de mitochondriale functie en structuur te beïnvloeden [17].

Er is dus een gemeenschappelijkheid van de verbanden in de pathogenese van ABD en NAFLD, dit is allereerst de activering van LPO, oxidatieve stress, schade aan fosfolipiden van mitochondriale membranen, verstoring van de systemische en cellulaire verbindingen van het lipidenmetabolisme, schending van de systemische en cellulaire verbindingen van het lipidenmetabolisme..

Er kan ook worden aangenomen dat er een "cross-over" is van predisponerende factoren voor obesitas, insulineresistentie, hyperlipidemie en darmspijsverteringsstoornissen..

Spijsverteringspathologie die leidt tot NASH gaat gepaard met een afname van de opname van methionine, choline, die betrokken zijn bij het lipidenmetabolisme in de lever, evenals een afname van het gehalte aan antioxidanten.

In het klinische beeld van AFLD wordt een belangrijke rol gespeeld door de systemische, multi-orgaanconsequenties van CAI. Bovendien leiden de orgaanconsequenties van CAI, zoals chronische pancreatitis met exocriene insufficiëntie, chronische atrofische gastritis, tot malabsorptie, wat een etiologische factor is bij secundaire NAFLD. Alcoholische enteritis, bacteriële overgroei in de dunne darm kan endotoxemie veroorzaken.

Eetstoornissen kunnen ook als een gemeenschappelijke factor worden beschouwd. Het is bekend dat een derde van de patiënten met AFLD een verhoogde body mass index (BMI) heeft [21]. Dit kan worden verklaard door extra alcoholische calorieën (1,0 g ethanol - 7 kcal), stimulatie van de zuurproductie door alcohol, wat leidt tot verhoogde eetlust, pittige snacks, ongecontroleerde consumptie van voedsel met een teveel aan dierlijke vetten. Bij "hongerige" dronkenschap is er een tekort aan eiwitten, onverzadigde vetzuren, antioxidanten, vitamines.

Bij het analyseren van de verbanden tussen de pathogenese van AFLD en NAFLD kunnen nog een aantal vergelijkbare standpunten worden opgemerkt..

Bij CAI werd een schending van het vetmetabolisme opgemerkt, wat zich uit in een toename van het gehalte aan TG en cholesterol in het bloed. Het verband tussen de "piek" toename met overmatig alcoholgebruik en het alcoholontwenningssyndroom (AAS) is gevonden [21].

De studie van het insulinegehalte in het bloed tijdens alcoholisme toonde een toename aan, de mate van toename was duidelijk geassocieerd met de aard van de laesie: als in de controlegroep bijvoorbeeld het niveau van immunoreactieve insuline op een lege maag 13,8 ± 1,2 was, dan was het in het geval van FAD 24,85 ± 3 (p ≤ 0,05), en met alcoholische hepatitis 44,8 ± 9,7 (p ≤ 0,05). Het bleek dat bij alcoholische aandoeningen bij personen met een verhoogd lichaamsgewicht, de BMI significant was verhoogd. De studie van C-peptide bevestigde de aanwezigheid van hyperinsulinisme bij AFLD en ASH [22].

Een van de veelbelovende richtingen is de studie van de aard van voeding, obesitas en insulineresistentie als factoren die vatbaar zijn voor de manifestatie van de toxische eigenschappen van ethanol..

Overmatige algemene ontwikkeling van vetweefsel kan bijdragen aan de ontwikkeling en progressie van ABD vanwege de hoge productie van vrije radicalen, tumornecrosefactor alfa (TNF-alfa) en profibrogene stoffen (angiotensine II, catecholamines, neuropeptide Y en leptine).

Een van de criteria voor de diagnose van NASH is: de afwezigheid van alcoholconsumptie in hepatotoxische doses, dwz identificatie van NASH is gebaseerd op de bepaling van een niet-hepatotoxische dosis [15, 16, 23]. Het ideaal zou zijn om in de NASH-criteria een item "geen alcohol" op te nemen. Maar dit is onmogelijk.

Bij het specificeren van de hoeveelheid geconsumeerde alcohol moet in gedachten worden gehouden dat patiënten de neiging hebben om de dosis dronken te verminderen in een dialoog met een arts..

In de anamnese moet worden onthuld dat de geconsumeerde dosis meer is dan de geplande, dat er een constante wens is om te drinken, dat er een niet-succesvolle implementatie is van de weigering om alcohol te nemen, zelfs in ongepaste situaties. Gebreken in sociale en professionele activiteit, veranderingen in tolerantie, kater syndroom verdienen speciale aandacht..

Bij de differentiële diagnose met NAFLD moet aandacht worden besteed aan: neusvasodilatatie, sclerale injectie, erytheem van de handpalmen, evenals vergroting van de oorspeekselklieren, genicomastie, contractuur van Dupuytren.

Objectieve markers van KhAI zijn de resultaten van laboratoriumtests:

  • verhoogde activiteit in het bloed van gamma-glutamyltranspeptidase (GGT);
  • verhoogde bloedspiegels van IgA;
  • een toename van het gemiddelde volume rode bloedcellen;
  • een toename van de activiteit van aspartaataminotransferase (AST) in het bloed, die de activiteit van alanineaminotransferase (ALT) overschrijdt;
  • verhoogde transferrinewaarden in het bloed.

Het belangrijkste resultaat dat het mogelijk maakt om de aanname van leverpathologie tijdens lichamelijk onderzoek te objectiveren, is de detectie van hepatomegalie en, veel minder vaak, splenomegalie. In de praktijk wordt hepatomegalie meestal gedetecteerd in de volgende situaties: identificatie van 'risicofactoren' voor AFLD en NAFLD, met klachten en anamnese die wijzen op leverpathologie, met 'pathologische' biochemische studies, vaak wordt hepatomegalie per ongeluk gedetecteerd - met echografie.

Met NAFLD en AFLD hebben patiënten meer kans om klachten te vertonen als gevolg van bijkomende pathologie, aangezien NAFLD en AFLD zelf geen specifieke klinische symptomen hebben. Opgemerkt moet worden dat er in de groepen patiënten met NASH en ASH een verschil is in de vermelde klachten en klinische gegevens. Patiënten met ASH hebben minder kans op pijn in het rechter hypochondrium (of klagen er minder over). Het is bekend dat patiënten met aan alcohol gerelateerde pathologie zich onderscheiden door het volgende kenmerk: hun pijn is minder uitgesproken, dit is het effect van het analgetische, antidepressieve, euforische effect van alcohol en een gevolg van door alcohol geïnduceerde viscerale polyneuropathie. Asthenische klachten komen vaker voor bij personen met ASH.

Bij AFLD kunnen er klachten zijn die horen bij het "weekend-syndroom", wanneer op maandag (na het drinken van alcohol op vrijdag en zaterdag) asthenisch syndroom en syndromen van maag- en darmdyspepsie optreden. Bij NAIDP vertonen patiënten klachten, meestal veroorzaakt door dyskinesie van de galblaas, en klachten die kenmerkend zijn voor functionele maagdyspepsie met een variant van het epigastrisch pijnsyndroom of het postprandiaal distress-syndroom.

Bij ASH worden vaker symptomen van intestinale dyspepsie waargenomen. Bij NASH kwamen tekenen van galblaasbetrokkenheid vaker voor. Laboratoriumindicatoren van cytolyse in NASH weerspiegelen de ernst van hepatitis-activiteit. Het "punt" in de diagnose wordt gesteld door een punctiebiopsie van de lever. Hiermee kunt u de etiologie, de mate van activiteit, de ernst van fibrose bepalen, cirrose verifiëren, de effectiviteit van de behandeling evalueren.

Houd er rekening mee dat een leverbiopsie een invasieve interventie is met mogelijke complicaties die variëren van minder ernstig (ongeveer 30% van de patiënten ervaart pijn) tot ernstiger (inclusief mortaliteit in ongeveer 0,03% van de gevallen). Bovendien zorgen pijn op de prikplaats en de bijwerkingen van anesthesie ervoor dat tot 1/3 van de patiënten biopsie vermijden, wat leidt tot een vertraging in de beslissing om met antivirale therapie te beginnen en tot verlenging van de ziekenhuisopname [40].

In dit opzicht neemt het belang van niet-invasieve methoden voor het beoordelen van de structurele toestand van de lever toe. Een echo-onderzoek (echografie) is verplicht. Momenteel kunt u met echografie, naast de grootte, de structuur en de aard van het parenchym, met behulp van speciale apparatuur, de mate van vetinfiltratie en fibrose bepalen. Er zijn vier belangrijke tekenen van hepatische steatose [16]:

  • distale echoverzwakking;
  • diffuse hyperechogeniciteit van het leverparenchym ("heldere lever");
  • verhoogde echogeniciteit van de lever in vergelijking met de nieren;
  • vaag vasculair patroon.

De praktijk omvat methoden voor niet-invasieve beoordeling van de mate van fibrose - elastografie, diagnostische schalen.

Laboratoriumindicatoren voor cytolyse in ASH zijn afhankelijk van de tijd die is verstreken sinds alcoholgebruik, maar het niveau van GGT in ASH is duidelijk significant hoger dan in NASH. Dit verklaart de histologische manifestaties van canaliculaire cholestase in de centrilobulaire zone..

Het beloop en de prognose van zowel NASH als ASH bepalen grotendeels de aanwezigheid van gemeenschappelijke factoren van progressie, zoals: hoge obesitas, hypertriglyceridemie, insulineresistentie, hoge activiteit van leverenzymen in het bloed, ouderdom en ondervoeding. De combinatie van etiologische factoren van ABD en NAFLD is gedefinieerd als comorbiditeit [24]. Het verbieden van alcoholgebruik wordt als verplicht beschouwd bij de behandeling van NAFLD.

Er werd opgemerkt dat meer dan 10 jaar NASH-progressie met de ontwikkeling van fibrose en levercirrose optreedt bij 10% van de patiënten [24]. De voortgang van ASH hangt af van de duur van de CAI, de hoeveelheid geconsumeerde alcohol, het soort consumptie en de aard van het dieet. De prognose voor ASH is veel slechter, met NASH is het overlevingspercentage na 10 jaar bijvoorbeeld 59% en met ASH - 15% [10].

Gemeenschappelijke verbanden van pathogenese maken het mogelijk om gemeenschappelijke standpunten in benaderingen voor de behandeling van ABD en NAFLD te bespreken.

Aangezien zwaarlijvigheid en insulineresistentie de belangrijkste factoren zijn bij de ontwikkeling van NAIDD en NASH, is de belangrijkste taak van niet-medicamenteuze therapie het verminderen van calorieën in het dieet, voornamelijk als gevolg van vetten en koolhydraten, en het verhogen van de fysieke activiteit. Gewichtsverlies is geïndividualiseerd. Algemene principes - een langzame afname van het lichaamsgewicht (1,5-2 kg per maand), beperk de inname van eenvoudige koolhydraten, verzadigde vetten sterk. Het dieet moet een voldoende hoeveelheid plantaardige voedingsvezels bevatten (30-40 g / dag), het is raadzaam om tarwezemelen, lijnzaad te gebruiken.

Het is bekend dat niet meer dan 1/3 van de patiënten de aanbevelingen volgt om alcohol te weigeren. Behandeling van alcoholische leverziekte omvat het volgende: alcohol vermijden, eiwit in de voeding verhogen (1,0-1,5 g / kg), onverzadigde vetzuren verhogen, essentiële fosfolipiden gebruiken, kruidenproducten gebruiken die flavonoïden bevatten, ursodeoxycholzuurpreparaten, ademetionine, colchicine.

Het vermijden van alcohol is een belangrijke factor bij de behandeling. Aangenomen wordt dat 1/3 de dosis alcohol verlaagt en 1/3 blijft drinken in het gebruikelijke volume. Mensen met een lage tolerantie, met geen of een zwak kater-syndroom, achterdochtig (codering!) En mensen met een hoge sociale status stoppen in de regel met drinken.

Het gebruik van essentiële fosfolipiden tegen de achtergrond van een verlaging van de dosis alcohol, maar bij voortdurende inname van gemiddeld 40 g ethanol per dag, verminderde de snelheid van fibrosevorming bij patiënten in vergelijking met degenen die placebo kregen [25].

In ASH en NASH zijn er gemeenschappelijke factoren die van invloed zijn op hepatische steatose. Dit is in de eerste plaats een onevenwichtige voeding. Ongeveer een derde van de alcoholverslaafden lijdt aan overgewicht, wat voornamelijk te wijten is aan een toename van de eetlust wanneer de zuurproductie wordt gestimuleerd door alcohol, een afname van de dieetcontrole en de hoge energetische waarde van alcohol (1 g ethanol = 7 kcal). Een andere categorie, opgenomen in de groep van "hongerige dronkenschap", is ondergewicht en een dieet zonder eiwitten en vitamines.

Om gewichtsverlies te bereiken, worden pancreas- en maaglipaseremmers gebruikt, middelen die de verzadiging verhogen en de insulinegevoeligheid verhogen.

Grote voorzichtigheid is geboden bij het voorschrijven van geneesmiddelen die bedoeld zijn om hypertriglyceridemie en dyslipidemie te elimineren. Het gebruik van geneesmiddelen met hepatoprotectieve en antioxiderende effecten is belangrijk..

Essentiële fosfolipiden, alfa-liponzuur, ademetionine, flavonoïden, ursodeoxycholzuur, vitamine E, vitamine C worden gebruikt bij de therapie van NAFLD..

Essentiële fosfolipiden zijn de belangrijkste pathogenetisch onderbouwde, beproefde remedie gericht op de therapie van de belangrijkste schadelijke schakels..

Essentiële fosfolipiden zijn fosfatidylcholine, dat meervoudig onverzadigde vetzuren bevat, voornamelijk linolzuur (ongeveer 70%), evenals linoleenzuur en oliezuur. Fosfatidylcholine, dat zo'n grote hoeveelheid meervoudig onverzadigde vetzuren bevat, wordt ook wel polyenylfosfatidilcholine (PPC) genoemd. Een gezond persoon haalt meervoudig onverzadigde vetzuren uit voedsel, voornamelijk uit plantaardige oliën. Voor industriële doeleinden, om farmaceutische producten te maken, wordt PPC gewonnen uit sojabonen. Bij de samenstelling van PPC is het van primair belang en is het 50% 1,2-dilinoleylfosfatidylcholine (DLPC). Het is deze stof met de hoogste biologische beschikbaarheid en werkt als een actief ingrediënt in essentiële fosfolipidengeneesmiddelen [26].

Het werkingsmechanisme is veelzijdig en bestaat uit verschillende hoofdcomponenten, zoals [27]:

  • Membraanbeschermend effect: behoud van normale vloeibaarheid en herstel van hepatocytmembranen door hun fosfolipidesamenstelling te herstellen door exogene fosfolipidemoleculen op te nemen in beschadigde celmembranen;
  • antioxiderende werking: vermindering van oxidatieve stress door oxidatie van lipiden in hepatocyten te voorkomen;
  • onderdrukking van de processen van ontsteking en fibrose in het leverparenchym door de synthese van pro-inflammatoire cytokines (TNF-alfa en interleukine IL-1-beta) te verminderen;
  • bescherming van mitochondriale en myrosomale enzymen tegen schade;
  • versterking van het ontgiftings-, uitscheidings- en metabolisch vermogen van hepatocyten;
  • antifibrotisch effect: voorkomt de ontwikkeling van fibrose en versnelt de omgekeerde ontwikkeling ervan door de collageensynthese te vertragen, de collagenase-activiteit te verhogen en de omzetting van hepatische stellaatcellen in collageenproducerende myofibroblasten te onderdrukken.

Ook wordt het mechanisme van het therapeutische effect van essentiële fosfolipiden in overweging genomen [31]:

  • intensivering van het herstel van de integriteit van het membraan van hepatocyten door de synthese van endogene fosfolipiden te verhogen;
  • activering van membraanenzymen;
  • een afname van de transformatie van Ito-cellen in myofibrinoblastachtige cellen;
  • verminderde activiteit van apoptose;
  • omgekeerde ontwikkeling van de spoorweg;
  • normalisatie van het systemische vetmetabolisme.

Essentiale® forte N neemt overtuigend een leidende positie in in de groep van hepatoprotectoren. Het medicijn wordt al meer dan 50 jaar op grote schaal en met succes gebruikt in veel landen van de wereld [28]. De werkzaamheid en veiligheid van Essentiale® forte N zijn aangetoond in een groot aantal klinische onderzoeken, met name bij dubbelblinde patiënten. Tot nu toe hebben fabrikanten van generieke geneesmiddelen geen vergelijkbare onderzoeken uitgevoerd [26]. Essentiale® forte N is het meest bestudeerde medicijn onder de medicijnen die essentiële fosfolipiden bevatten.

Een breed pathogenetisch spectrum van therapeutische werking, betrouwbare positieve resultaten van klinisch gebruik zorgden ervoor dat Essentiale® forte N al meer dan 30 jaar de leidende hepatoprotector in Rusland was..

Een positief effect op het metabolisme van celmembranen en mitochondriën, een antioxiderende werking en een normaliserend effect op het lipidenmetabolisme waren de sleutel tot het succesvolle gebruik van Essentiale® forte N in AFLD en NAFLD, rekening houdend met het "kruis" van pathogenese [29-32]. Bovendien is bewezen dat het gehalte aan fosfatidylhodine bij patiënten met NAFLD significant lager is dan bij gezonde patiënten [43].

In werken gewijd aan het gebruik van Essentiale® forte N voor leververvetting van alcoholische en niet-alcoholische genese, is een afname van hepatomegalie en een verbetering van het echografisch beeld van de lever aangetoond [33, 34].

Een gerandomiseerde, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie bij patiënten met een histologisch bewezen leververvetting werd uitgevoerd bij 30 patiënten, verdeeld over twee groepen van 15 personen. De eerste groep kreeg Essentiale® forte N, de tweede - placebo. De duur van de therapie was 6 maanden. Volgens de resultaten van de studie werd een significante afname van de leveromvang gevonden bij patiënten die Essentiale® forte N gebruikten, in tegenstelling tot de groep patiënten die placebo gebruikten [44].

Essentiale® forte N-therapie voor ASH en NASH leidde tot een significante afname van de activiteit van ALT, AST, GGT, bilirubine en, wat erg belangrijk is, tot een verbetering van het histologische beeld, waaronder een afname van de elementen van ontsteking en de afwezigheid van progressie van fibrose in vergelijking met controle [35, 36].

De effectiviteit van Essentiale® forte N bij leverbeschadiging door alcohol is in een aantal onderzoeken bewezen.

In een dubbelblinde, placebogecontroleerde studie bij patiënten met acute alcoholische hepatitis, namen 53 patiënten Essentiale® forte N met 12 capsules / dag, 51 patiënten kregen een placebo gedurende 2 jaar. Tijdens de studie was er een duidelijke trend naar een toename van de overleving in de studiegroep vergeleken met placebo (respectievelijk 69% en 49%, p = 0,11) [42].

In een andere dubbelblinde, placebogecontroleerde studie werden 40 patiënten met alcoholische vette hepatosis geïncludeerd: 20 patiënten namen Essentiale® forte N 2 capsules 3 keer per dag gedurende 12 weken, 20 patiënten namen een placebo. Als resultaat van therapie bij patiënten van de 1e groep die Essentiale® forte N kregen, was er een significante afname in de activiteit van ALT, AST, GGT en alkalische fosfatase, bilirubine [45].

Het hepatoprotectieve effect van Essentiale® forte N was de basis voor het effectieve gebruik van het medicijn voor medicinale leverschade [37].

Een succesvol resultaat werd opgemerkt in de combinatie van NAFLD met metabool syndroom, waarbij het risico op cardiovasculaire complicaties zeer hoog is, vooral bij vrouwen tijdens de menopauze [38, 39].

De duur van het medicijn Essentiale® forte N (capsules) wordt niet beperkt door de instructies [41]. De door ons aanbevolen kuur van Essentiale® forte N bestaat uit het intraveneus injecteren van 5-10 ml (1-2 ampullen) gedurende 10-15 dagen en gelijktijdig orale toediening van 2 capsules 3 keer per dag bij de maaltijd, daarna moeten 2 capsules 3 keer worden ingenomen / dag gedurende 2-3 maanden. Het is raadzaam om 2-3 cursussen per jaar te geven. Klinisch significante resultaten kunnen worden bereikt bij langdurig gebruik. Het gebruik van het medicijn kan 6-12 maanden of langer duren. Het medicijn wordt goed verdragen.

Aldus zijn alcoholische leverziekte en niet-alcoholische leververvetting ziekten die veel gemeen hebben in hun pathogenese. Dit verklaart het feit dat essentiële fosfolipiden een integraal onderdeel zijn van de therapie van leverpathologie van toxische en metabolische genese, waaronder Essentiale® forte N een pathogenetisch gerechtvaardigd, zeer effectief origineel geneesmiddel is. Essentiale® forte N is een medicijn dat zijn doeltreffendheid heeft bewezen bij verschillende leverschade, zowel in veel klinische onderzoeken als in de dagelijkse praktijk. In veel opzichten voldoet Essentiale® Forte N aan de moderne eisen voor hepatoprotectors en steekt gunstig af bij het overweldigende aantal andere hepatoprotectors op de Russische markt, zodat het kan worden aanbevolen als de hepatoprotector bij uitstek bij de behandeling van alcoholische en niet-alcoholische leververvetting..

Literatuur

  1. Khomeriki SG, Khomeriki NM Alcoholische leverziekte: ontwikkelingsmechanismen, morfologische manifestaties, differentiële diagnose en pathogenetische benaderingen van therapie // Consilium medicum. Gastro-enterologie. 2012, 1, blz. 27-34.
  2. Moiseev V.S. Problemen met de diagnose en behandeling van aan alcohol gerelateerde pathologie / Lezingen voor praktiserende artsen. XI Russisch Nationaal Congres "Mens en geneeskunde". M., 2004. P. 370-381.
  3. Kostyukevich OI Alcoholische leverschade: sociale impact, klinische gevolgen en aspecten van pathogenetische therapie // BC. 2007, 2, blz. 62-67.
  4. Moiseev S.V. De nederlaag van inwendige organen bij alcoholische aandoeningen // Doctor. 2004, blz. 15-18.
  5. Khazanov A.I. Een belangrijk probleem van onze tijd - alcoholische leverziekte // Ros. zhurn. gastro-enterologie en hepatologie. 2003, 2, blz. 13-20.
  6. Gronback M., Jeksen M. K., Lohansen D. et al. Inname van bier, wijn en sterke drank en risico op zwaar drinken en alcoholische cirrose // Biol. Res. 2004, vol. 37, nr. 2, p. 195-200.
  7. Cortez-Pinto H. Toenemende last van alcoholische leverziekte in Europa. Postdoctorale syllabus. Alcoholische leverziekte. EASL het internationale levercongres. 2012, blz. 11-16.
  8. Makhov VM Diagnose en behandeling van alcoholafhankelijke pathologie van het spijsverteringsstelsel. M., 2005. 24 seconden.
  9. Sherlock Sh., Dooley J. Ziekten van de lever en galwegen: een praktische hand. Per. van Engels ed. Z.T Aprosina, N.A. Mukhina. M.: Geotar-Med. 2002.859 s.
  10. Podymova S.D. Pathogenetische rol van essentiële fosfolipiden bij de behandeling van alcoholische leverziekte // Consilium medicum: Extra issue. 2001, p. 3-5.
  11. Pavlov Ch., Zolotarevsky VB, Ivashkin VT De structuur van chronische leverziekten volgens biopsiegegevens en morfologische studies van het weefsel // Russian Journal of Gastroenterology, Hepatology, Colopractology. 2007, 1, blz. 90-95.
  12. Mayer K.-P. Hepatitis en de gevolgen van hepatitis: Per. met hem. M.: Geotar-Med. 2004. 720.
  13. Gerok V., Blum H. E. Ziekten van de lever en de galwegen. M.: MEDpress-inform, 2009.199 s.
  14. Bataller L., Hadengue A., Zoulim F. Alcoholische leverziekten. EASL postdoctorale cursus. Barselona. Spanje. 18-19 april 2012. Elektronische link naar 13 juli 2012: http://www.easl.eu/_events/the-international-liver-congress/the-international-liver-congress-2012.
  15. Ludwig J., Viqgiano T. R, McGill D. B. Ob Bj Niet-alcoholische statohepatitis: ervaring met Meyo Clinic met een tot dusver niet nader genoemde ziekte // Meyo Clin Proc. 1980; 55: 434, 8.
  16. Polunina T.E., Mayev I.V. Niet-alcoholische leververvetting: epidemiologie, pathogenese, diagnose, behandeling // Consilium medicum. Gastro-enterologie. 2012, 1, blz. 35-40.
  17. Vovk EI Behandeling van niet-alcoholische leververvetting in de praktijk van een therapeut: wat? Waar? Wanneer? // RMJ. 2011, 11, blz. 1038-1046.
  18. Drapkina O. M., Smirin V. I., Ivashkin V. T. Pathogenese, behandeling en epidemiologie van NAFLD - wat is er nieuw? Epidemiologie van NAFLD in Rusland // BC. 2011, 28, blz. 1717-1721.
  19. Makolkin V.I. Metabool syndroom. M.: MIA, 2010.S.142.
  20. Larter C. Z., Farrell G. C. Insulineresistentie, adiponectine, cytokinen in NASH: wat is het beste doelwit om // J. Hepatol te behandelen. 2006, 44, 253-261.
  21. Zakharchenko V. M. Voedselgedrag, zwaarlijvigheid en alcohol. Verzameling van materialen voor het eerste interdisciplinaire wetenschappelijke congres "Man and Alcohol-2007". SPb: Renome, 2007; 44-52.
  22. Makhov V.M., Gitel E.P., Ugryumova L.N. Evaluatie van de hormoonproducerende functie van de pancreas bij chronisch alcoholisme // Laboratoriumwerk. 1987, 1, blz. 16-21.
  23. Ivashkin V.T., Shulpekova Yu. O. Niet-alcoholische steatohepatitis // Ziekten van het spijsverteringsstelsel. 2000, 2, blz. 41-45.
  24. Seitz H. K. Alcohl consumptie als co-factor voor andere leverziekte. Postdoctorale syllabus. Alcoholische leverziekte. EASL het internationale levercongres. 2012, blz. 121-130.
  25. Shulpekova Yu. O. Alcoholische leverziekte: gebaseerd op de opmerkelijke werken van Charles S. Lieber // RMZh. 2010, 13, blz. 815-818.
  26. Schumacher K. Dilinoleoylfosfatidyl-choline - het belangrijkste element van Essentiale? // Consilium medicum. Gastro-enterologie. 2010, 8, blz. 3-7.
  27. Gundermann K. De laatste gegevens over de werkingsmechanismen en klinische werkzaamheid van essentiële fosfolipiden // Clin. perspectieven van gastro-enterologie, hepatologie. 2002, 2, blz. 28-31.
  28. Kurtz E. De essentiële fosfolipiden in de hepatologie - 50 jaar experimentele en klinische experimenten // Gastroenter. 1991, vol. 29, suppl. 2, p. 7-13.
  29. Bueverov A.O., Yeshau V.S., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Essentiële fosfolipiden bij de complexe therapie van steatohepatitis van gemengde genese // Klin. perspectief. gastroenterol. en hepatol. 2008, nr. 1, p. 17-22.
  30. Minushkin ON Ervaring met therapie van leverziekten met essentiële fosfolipiden // Consilium medicum. Extra release. 2001, p. 9-11.
  31. Podymova S. D. Pathogenetische rol van essentiële fosfolipiden bij de behandeling van alcoholische leverziekte // Consilium medicum. Extra release. 2001, p. 3-5.
  32. Kalinin A.V. Essentiale forte N - ervaring met het gebruik van het medicijn bij alcoholische leverziekte // Consilium medicum. Extra release. M., 2001.
  33. Knuchel F. // Med. Welt. 1977, vol. 30, p. 411-416.
  34. Hazuka V., Ronbal K. // Elin Jer. 1987, vol. 123, p. 369-375.
  35. Shuller-Perez A., Gonzales San Martin // Mel. Weet. 1985, vol. 36, p. 217-221.
  36. Panos M. Z. et al. // Eur Gastro-enterologie. 1990, vol. 2, p. 351-355.
  37. Baykova I.E., Nikitin I.G. Medicinale leverschade // BC. 2009, 1, blz. 1-4.
  38. Drapkina O. M., Korneeva O. N. Niet-alcoholische leververvetting en cardiovasculair risico: de invloed van het vrouwelijk geslacht // Farmateka. Gastro-enterologie / hepatologie. 2010, 15, blz. 1-5.
  39. Drapkina O. M., Korneeva O. N., Ivashkin V. T. Therapie van niet-alcoholische steatohepatitis bij metabool syndroom: focus op essentiële fosfolipiden // behandelend arts. 2010, 2, blz. 18-24..
  40. Vel'kov V.V. Niet-invasieve biomarkers van fibrose. Vaarwel, biopsie? // Klinische en laboratoriumconsultatie. 2009; 30: 34-44.
  41. Instructies voor medisch gebruik Essentiale forte N. Reg. Nummer: P N011496 / 01–220911.
  42. Panos M. Z. et al. // Eur Gastro-enterologie. 1990, vol. 2, p. 351-355.
  43. Shulpekova Yu. O. Pathogenetische betekenis van lipiden in NAFLD // RZHGG. 2012: 1: 45-56.
  44. Gonciarz P., Besser P., Lelek E., Gunderman K. J., Johannes K. J. Essentiale leververvetting Diabete_Actualite Therapeutique, M.C.D. 1988; 17; 1: 61-65.
  45. Schuller Perez A. Kontrollierte Studie mit mehrfach ungesattigtem Phosphatidylcholin im Vergleich naar Placebo bei alkoholischer Lebersteatose // Die MedizinischeWelt. 1985; 36, p. 517-210.

V.M. Makhov, doctor in de medische wetenschappen, professor

GBOU VPO Eerste MGMU ze. I.M.Sechenov, Ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Rusland, Moskou