Alcoholische hepatitis

Studies hebben aangetoond dat een gemiddelde Duitse inwoner goed is voor ongeveer 9,5 liter alcohol per jaar en 10 liter voor een Russische staatsburger. De opening is klein, maar de hoeveelheid is erg gevaarlijk, omdat een persoon bij een dergelijke actieve consumptie van bedwelmende dranken het risico loopt om cirrose van de lever te krijgen, die wordt voorafgegaan door alcoholische hepatitis. Deze ziekte ontwikkelt zich door alcoholgebruik, wat leidt tot inflammatoire leverschade, die kan uitgroeien tot cirrose. Heeft vele vormen, moeilijk te diagnosticeren, vereist langdurige behandeling en herstel.

We zullen u nu vertellen wat alcoholische hepatitis is, wat de symptomen en behandeling zijn.

Soorten alcoholische hepatitis

Alcoholische hepatitis is onderverdeeld in verschillende soorten, afhankelijk van de symptomen en het verloop van de ziekte. Overweeg hun tekens en kenmerken.

Aanhoudende vorm

Bij deze vorm van de ziekte verschijnen er zeer weinig symptomen van alcoholische hepatitis en patiënten klagen het vaakst over de volgende manifestaties:

  • Misselijkheid en boeren.
  • Pijn aan de rechterkant (in het gebied van de lever).
  • Zwaar gevoel in de maag.

De aanwezigheid van een leverziekte wordt met laboratoriummiddelen opgespoord, waarna de behandelende arts een dieet voorschrijft en sterk adviseert om alcoholische dranken op te geven. Binnen zes maanden wordt een verbetering van de toestand van de patiënt waargenomen, maar de onaangename gevolgen van deze leverziekte vergezellen een persoon gedurende 5-10 jaar. Als u in dit stadium niet op tijd begint met het behandelen van alcoholische hepatitis, stroomt het over in de volgende vorm - progressief.

Progressieve vorm van de ziekte

Deze vorm wordt waargenomen bij 20% van de patiënten die aan alcoholische hepatitis lijden, en het is een voorbode van dreigende cirrose. Symptomen van alcoholische hepatitis in een progressieve vorm worden uitgesproken:

  • Geelzucht en koorts.
  • Braken en diarree.
  • Ernstige pijn in het rechter hypochondrium.

Niet-specifieke symptomen die overeenkomen met het stadium van de ziekte (licht, matig, ernstig) kunnen ook optreden. Als deze vorm van leverziekte onbehandeld blijft, sterft de patiënt, met als oorzaak acuut leverfalen..

Vormen van de ziekte en de redenen voor de ontwikkeling ervan

Afhankelijk van de intensiteit van het beloop van de ziekte, kunnen de typen worden onderscheiden:

  1. Acuut
  2. Chronisch.

Kenmerken van de acute vorm

Dit type ziekte wordt waargenomen bij patiënten die aan andere leverproblemen lijden (cirrose, hepatitis), maar regelmatig alcoholische dranken consumeren.

Acute alcoholische hepatitis gaat gepaard met de volgende symptomen:

  • Zeer ernstige zwakte.
  • Geelheid.
  • Hypochondrium pijn.
  • Misselijkheid en overgeven.
  • Gewichtsverlies en verandering van ontlasting.

Acute alcoholische hepatitis kan ook verschillende vormen aannemen:

  • Icterisch uiterlijk komt het meest voor, symptomen zijn zwakte, gele huid, koorts, pijn.
  • Cholestatic wordt gekenmerkt door de hoogste sterfte. De manifestatie van de ziekte gaat gepaard met geelheid, jeuk, kleurloze uitwerpselen en donkere urine.
  • De fulminante vorm ontwikkelt zich zeer snel en is moeilijk te genezen. Maar bij afwezigheid van behandeling sterft de patiënt 14-20 dagen na de overgang van de ziekte naar de acute fase aan leverfalen..
  • Latent, gekenmerkt door een asymptomatisch beloop en moeilijke diagnose.

In alle bovenstaande gevallen is er een aanzienlijke toename van de lever, sommige patiënten hebben anorexia.

Chronische vorm

Klassieke chronische alcoholische hepatitis ontwikkelt zich bij regelmatig alcoholgebruik, maar zonder bijkomende leverziekte. Het is moeilijk om deze vorm van de ziekte te identificeren, een studie van de lever en zijn veranderingen, evenals een verhoging van het transaminase-niveau, zal helpen bij de diagnose..

Chronische alcoholische hepatitis is bijna asymptomatisch en de patiënt kan klagen over het volgende ongemak:

  • Verminderde eetlust en misselijkheid.
  • Slecht slapen, vergroting van de borsten bij mannen.
  • Verminderde seksuele activiteit.
  • Pijn in het rechter hypochondrium en vergrote lever.
  • Spataderen, witte nagels.

De ontwikkeling van deze vorm van de ziekte wordt veroorzaakt door veelvuldig alcoholgebruik, wat neerkomt op 70 g pure ethanol voor mannen en 20 g voor vrouwen..

Wie loopt er risico?

Wetenschappers hebben bewezen dat de meeste alcohol, of liever de ethanol erin, wordt afgebroken door de lever. Ongeveer 20% van de ethanol wordt in de maag afgebroken tot aceetaldehyde. Deze stof vernietigt cellen en leidt tot pathologische veranderingen in interne organen. Merk op dat alcohol voor vrouwen dubbel gevaarlijk is, omdat het vermogen van de maag van een vrouw om ethyl af te breken twee keer zo laag is als dat van een man..

De kans op hepatitis is groot bij mensen die gedurende meerdere jaren dagelijks 100 g of meer pure alcohol hebben gedronken. 50 ml wodka bevat 20 g alcohol, het blijkt dat 250 ml 100 g pure alcohol bevat, en dit is al een gevaarlijke dosis.

Artsen identificeren ook de volgende redenen die de ontwikkeling van de ziekte kunnen versnellen:

  1. Langdurig alcoholgebruik (meer dan 5 jaar).
  2. Grote hoeveelheden alcohol drinken.
  3. Genetische aanleg.
  4. Obesitas en slechte gewoonten.
  5. Te veel eten, gebrek aan gezond voedsel met veel eiwitten.

De oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte is ook een slechte ecologie, verzwakking van het immuunsysteem, voedsel van slechte kwaliteit en goedkope alcohol gemaakt van chemische componenten. En als de patiënt sterke antibiotica en andere medicijnen drinkt, terwijl hij alcohol blijft drinken, valt hij ook in de risicogroep.

Laten we nu eens kijken hoe we de ziekte kunnen behandelen en ervan kunnen herstellen..

Hoe wordt de ziekte vastgesteld??

Moderne laboratorium- en hardwaretechnieken worden gebruikt om de ziekte te diagnosticeren. Diagnostische methoden zijn afhankelijk van de klachten van de patiënt, het ziektebeeld en de vorm van de ziekte. Als een persoon bijvoorbeeld lijdt aan een latente vorm van de ziekte, is een biopsie vereist en een echografie van de buikorganen zal de chronische vorm onthullen.

Meestal krijgt de patiënt de volgende laboratoriumtests voorgeschreven:

  1. Algemene analyse van bloed en urine.
  2. Bloed biochemie en levermonster.
  3. Analyse om bloedstolling en cholesterol te beoordelen.

Afhankelijk van de aard van het beloop van de ziekte kan echografie, MRI of CT worden voorgeschreven, maar deze methoden zijn niet effectief. Biopsie is de beste diagnostische optie..

Behandeling kenmerken

De behandeling begint meestal na de diagnose. De belangrijkste factor bij de behandeling van alcoholische hepatitis is een dieet, in deze gevallen wordt behandeltafel nr. 5 voorgeschreven, we zullen er verder over praten.

Voor de behandeling van alcoholische hepatitis worden de volgende geneesmiddelen gebruikt:

  1. Ontgiftingstherapie kan worden voorgeschreven, waarbij geneesmiddelen intraveneus worden toegediend. De therapie helpt om het lichaam in korte tijd te reinigen, het uithoudingsvermogen te vergroten en de patiënt voor te bereiden op medicamenteuze behandeling.
  2. Metabole en co-enzymtherapieën gericht op het verbeteren van het metabolisme in de cellen van het lichaam.
  3. Geneesmiddelen die levercellen helpen actief te blijven en hun snelle regeneratie bevorderen.
  4. Preparaten die analogen zijn van hormonen in de bijnierschors. Deze groep medicijnen onderdrukt de productie van antilichamen en ontstekingen, voorkomt weefsellittekens.
  5. Uiteraard wordt de patiënt voor de behandeling van alcoholische hepatitis een kuur met vitamines voorgeschreven, waaronder vitamine A, B, C, E en andere. De ziekte gaat gepaard met een verslechtering van de functie van opname van voedingsstoffen.

De bovenstaande medicijnen worden voorgeschreven door een arts, de dosering en de duur van de opname worden individueel berekend, afhankelijk van de vorm van de ziekte, de verwaarlozing, het dieet. Merk op dat het noodzakelijk is om te stoppen met het gebruik van ethyl, anders zal de therapie niet effectief zijn..

Kenmerken van de behandeltafel nr. 5

Een reeks diëten voor verschillende ziekten is ontwikkeld door de Sovjet-voedingsdeskundige Pevzner, en hoewel ze tegenwoordig actief worden bekritiseerd, geeft het gebruik ervan goede resultaten bij de behandeling van verschillende soorten alcoholische hepatitis. In het bijzonder wordt bij deze ziekte behandeltafel nr. 5 gebruikt, die dergelijke problemen helpt op te lossen:

  1. Herstel van de leverfunctie.
  2. Herstel van de activiteit van de galwegen.

Het dieetmenu spaart de lever, verlicht de lever en verbetert de werking van medicijnen. Overweeg de lijst met verboden voedingsmiddelen:

• Zeer vers brood en meelproducten.
• Alle vette vis en vlees.
• Sterke bouillon: vleesvis, champignons, okroshka, koolsoep.
• Alle gerookte, gekruide en te zoute voedingsmiddelen.
• Zuivelproducten en gefermenteerde melkproducten met een hoog vetgehalte.
• Eieren, hardgekookt of gebakken.
• Peulvruchten, pittige en vette sauzen.
• IJs, chocolade en snoep, roomproducten.

Het dieet is rijk aan eiwitrijk voedsel (kwark, vlees, vis), maar alle gerechten mogen niet vet, gestoomd of in folie in de oven zijn.

Het caloriegehalte van het dieet is ongeveer 3000 kcal., De dagelijkse hoeveelheid eiwitten is 90 g, koolhydraten 400 g en vetten 80 g, maar 30% daarvan moet plantaardig zijn. De patiënt moet tot 3-4 liter vloeistof per dag consumeren, waardoor de hoeveelheid zout wordt teruggebracht tot 4 g. Het vitale orgaan wordt dus ontlast, het lichaam wordt gereinigd en de duur van het dieet kan 14 of 21 dagen zijn..

Hoe lang duurt de behandeling?

Met tijdige opname in het ziekenhuis en de vroegst mogelijke stopzetting van de slechte gewoonte kan een gunstige prognose worden gemaakt. De lever kan herstellen, daarom geeft de behandeling van alcoholische hepatitis in de beginfase goede resultaten en kan de patiënt de onaangename ziekte lange tijd vergeten.

Maar vergeet niet dat als de kuur succesvol is, u geen alcohol moet drinken, anders kunt u weer onder het infuus terechtkomen. En in bijzonder geavanceerde gevallen neemt de kans op overlijden toe.

Hoe deze ziekte te voorkomen?

Om de meeste leveraandoeningen te voorkomen, is het voldoende om geen alcoholische dranken te drinken, vet voedsel van uw menu uit te sluiten en te proberen minder te roken. Maar zelfs als u zelden alcohol drinkt en u de volgende ochtend na een feest een trekkende pijn aan de rechterkant onder de ribben voelde, stel het bezoek aan de dokter dan niet uit, want dit kunnen manifestaties zijn van de eerste symptomen van alcoholische hepatitis.

Alcoholische hepatitis

Alcoholische hepatitis is een combinatie van degeneratieve en ontstekingsprocessen die optreden in de lever en worden veroorzaakt door regelmatige inname van grote doses ethanol.

De kans op het ontwikkelen van ABP hangt direct af van de hoeveelheid geconsumeerde ethanolhoudende dranken en de regelmaat van dit proces. Tegelijkertijd is het type alcohol onbelangrijk: bier, wodka, wijn - dit alles helpt goed bij het ontstaan ​​van ABP.

Alcoholische hepatitis ontwikkelt zich niet onmiddellijk: bij regelmatig gebruik van kritische doses ethanol ontwikkelt de patiënt eerst vervetting van de lever en pas daarna alcoholische steatohepatitis. In het laatste stadium mondt de ziekte uit in cirrose van de lever..

Ontwikkelingsredenen

De belangrijkste reden voor het optreden van dit type hepatitis is het veelvuldig gebruik van alcohol. Wanneer het het lichaam binnenkomt, wordt slechts een klein deel (20%) ontgift in het spijsverteringskanaal en uitgescheiden door de longen. De resterende hoeveelheid alcohol wordt verwerkt door de lever. In dit orgaan wordt alcohol omgezet in aceetaldehyde (toxine) en vervolgens in azijnzuur.

Notitie! Bij alcoholmisbruik hoopt aceetaldehyde zich op in de levercellen.

Als gevolg hiervan gebeurt het volgende:

  • het proces van vorming van vetzuren wordt verstoord;
  • de productie van tumornecrosefactoren neemt toe (ontsteking treedt op);
  • de hoeveelheid triglyceriden neemt toe.

Het gevolg van al deze veranderingen is de vervanging van gezonde cellen van het orgaan door bindweefsel: leverfibrose ontwikkelt zich. Als de behandeling niet wordt uitgevoerd, treedt cirrose op na verloop van tijd..

De volgende factoren verhogen de kans op alcoholische hepatitis:

  • het nemen van een groot aantal ethanolhoudende dranken in één keer;
  • de frequentie en duur van alcoholgebruik (de ziekte ontwikkelt zich bij dagelijkse inname gedurende 5-7 jaar);
  • overgedragen virale hepatitis;
  • genetische aanleg;
  • onjuiste of onvoldoende voeding (leidt tot een tekort aan voedingsstoffen);
  • overgewicht;
  • langdurig gebruik van geneesmiddelen die een toxisch effect op de lever hebben;
  • de aanwezigheid van auto-immuunziekten;
  • geslacht van de persoon die alcohol drinkt: vrouwen hebben een grotere kans om de ziekte te ontwikkelen.

Alcoholische hepatitis wordt conventioneel onderverdeeld in typen. De criteria volgens welke het is geclassificeerd:

  • Kenmerken van manifestatie. De ziekte treedt op:
    • scherp;
    • chronisch.
  • De ernst van de pathologie. Er zijn zulke graden:
    • gemakkelijk;
    • medium;
    • zwaar.
  • De aard van de veranderingen in de lever. Soorten hepatitis:
    • aanhoudend;
    • progressief.

Symptomen van alcoholische hepatitis

Afhankelijk van de vorm van manifestatie van de ziekte, worden de volgende symptomen van alcoholische hepatitis onderscheiden:

  1. Aanhoudende hepatitis: de symptomen zijn nogal mager, de toestand van de patiënt is stabiel, periodiek is er zwaarte in het hypochondrium aan de rechterkant, misselijkheid, een gevoel van volheid in de maag, boeren. De patiënt is zich mogelijk niet bewust van de ontwikkeling van de ziekte. Soms wordt het tijdens onderzoek gedetecteerd.
    In het geval dat het gebruik van ethanolhoudende dranken wordt gestopt, is stabilisatie en omgekeerde ontwikkeling van veranderingen in de lever mogelijk. Met tijdige identificatie en implementatie van behandelingsmaatregelen, naleving van een gezonde levensstijl, kan hepatitis in dit stadium worden genezen. Als u alcohol blijft drinken, verergert de ziekte..
  2. Progressieve hepatitis komt voor bij elke vijfde patiënt met alcoholische hepatitis. De ziekte gaat vooraf aan levercirrose, de vorming van gebieden met weefselnecrose (volledige necrose), een onomkeerbaar proces. Voor progressieve hepatitis zijn de volgende symptomen kenmerkend: geelheid, pijn in het hypochondrium, koorts, braken, diarree.

Afhankelijk van de ontwikkeling en het verloop van de ziekte, worden speciale tekenen van hepatitis onderscheiden. De ziekte kan acuut (icterisch, latent, fulminant en cholestatisch) en chronisch zijn. Als de eerste symptomen uitgesproken, uitgesproken zijn (de patiënt kan geel worden, pijn ervaren en achteruitgang ervaren), dan kan de tweede cursus asymptomatisch zijn en slecht uitgedrukt.

Acute alcoholische hepatitis

OAS, of acute alcoholische hepatitis, wordt beschouwd als een snel voortschrijdende ziekte die de lever beschadigt. Het manifesteert zich na langdurige eetbuien.

Er zijn vier vormen:

  1. Icterisch - zwakte, pijn in het hypochondrium, anorexia, braken, diarree. Mannen ervaren geelzucht zonder jeuk, gewichtsverlies, misselijkheid. De lever is vergroot, verhard, glad en pijnlijk. De handen van de patiënt trillen, ascites, erytheem, bacteriële infecties en koorts kunnen optreden.
  2. Latent - alleen gediagnosticeerd door laboratoriummethode, biopsie, verborgen lek.
  3. Cholestatisch - zeldzaam, symptomen zijn onder meer ernstige jeuk, kleurloze ontlasting, geelzucht, donkere urine, urinewegstoornissen.
  4. Fulminant - symptomen progressie, bloedingen, geelzucht, nierfalen en lever-encefalopathie worden waargenomen. De dood treedt op als gevolg van coma en hepatorenaal syndroom.

Chronische alcoholische hepatitis

Deze ziekte heeft mogelijk geen symptomen. Een geleidelijke toename van de transaminase-activiteit met de dominantie van AST boven ALT is kenmerkend. Soms is een matige toename van het cholestase-syndroom mogelijk. Er zijn geen tekenen van ontwikkeling van portale hypertensie. De diagnose wordt morfologisch gesteld - histologische veranderingen zijn kenmerkend voor ontsteking, rekening houdend met de afwezigheid van tekenen van de ontwikkeling van cirrotische transformatie.

Het is vrij moeilijk om alcoholische hepatitis te diagnosticeren, omdat Om voor de hand liggende redenen is het niet altijd mogelijk om volledige informatie over de patiënt te verkrijgen. Daarom houdt de behandelende arts rekening met de begrippen die zijn opgenomen in de definities van "alcoholmisbruik" en "alcoholafhankelijkheid"..

De criteria voor alcoholafhankelijkheid zijn onder meer:

  1. Alcohol drinken in grote hoeveelheden en een continue wens om het te nemen;
  2. De meeste tijd wordt besteed aan de aankoop en consumptie van alcoholische dranken;
  3. Het drinken van alcohol in zeer gevaarlijke doses voor de gezondheid en / of situaties waarin dit proces in strijd is met de verplichtingen jegens de samenleving;
  4. Continuïteit van alcoholgebruik, zelfs rekening houdend met de verslechtering van de fysieke en psychische toestand van de patiënt;
  5. Verhogen van de geconsumeerde dosis alcohol om de gewenste effecten te bereiken;
  6. Manifestatie van tekenen van terugtrekking;
  7. De noodzaak van alcoholgebruik om ontwenningsverschijnselen verder te verminderen;

Een arts kan alcoholafhankelijkheid diagnosticeren op basis van 3 van de bovenstaande criteria. Alcoholmisbruik wordt geïdentificeerd op basis van een of twee criteria:

  1. Alcohol drinken ongeacht de ontwikkeling van de psychologische, professionele en sociale problemen van de patiënt;
  2. Hergebruik van alcohol in gezondheidsbedreigende situaties.

Complicaties

Alcoholische hepatitis is op zichzelf al gevaarlijk vanwege het risico op leverschade, maar het kan tot een aantal complicaties leiden:

  • levercirrose - littekens van weefsels, krimp van een orgaan, een schending van zijn functies;
  • spataderen van de slokdarm en bloeding daaruit is een levensbedreigende complicatie. Littekenweefsel in de lever verstoort de normale doorbloeding, waardoor de aderen in de slokdarm groter worden. Als ze scheuren, kan dit de dood zijn door bloeding;
  • encefalopathie als gevolg van het onvermogen van de lever om gifstoffen te verwerken en te elimineren. Dit kan leiden tot veranderingen in mentale toestand (verwarring, overmatige opwinding) en coma;
  • ascites (abdominale waterzucht) leidend tot compressie en verstoring van de inwendige organen. Tot 50% van de patiënten overlijdt binnen twee jaar.

Diagnostiek

Diagnostiek heeft bepaalde problemen. Een mild verloop van de ziekte gaat mogelijk niet gepaard met specifieke symptomen en kan alleen worden vermoed als veranderingen in laboratoriumparameters worden gedetecteerd.

Laboratoriumtekenen van de acute vorm zijn leukocytose, minder vaak leukopenie (met de toxische effecten van alcohol op het beenmerg), B12-deficiëntieanemie, versnelde ESR en verhoogde markers voor leverschade. Echografisch onderzoek van de lever onthult een toename in grootte, heterogeniteit van de structuur en zelfs contouren. Magnetische resonantiebeeldvorming (MRI van de lever) detecteert collaterale hepatische bloedstroom, gelijktijdige schade aan de pancreas.

In de chronische vorm onthult echografisch onderzoek van de lever een lichte of matige toename van de lever, een toename van de echogeniciteit en uniformiteit van de structuur. Laboratoriumindicatoren worden matig gewijzigd. Een leverbiopsie bij alcoholisch letsel onthult specifieke tekenen van ontsteking, fibrose en necrose. De ernst van de schade hangt af van de vorm van de ziekte en de duur ervan..

Hoe alcoholische hepatitis te behandelen

De behandeling van alcoholische hepatitis bij volwassenen bestaat uit de volgende "drie walvissen":

  1. Alcoholgebruik vermijden.
  2. Eetpatroon.
  3. Drugs therapie.

Indien nodig wordt de behandeling aangevuld met een operatie (interventies).

Voeding en dieet

Vasten met hepatitis is gecontra-indiceerd. De energetische waarde van voeding moet voor mannen minimaal 2000 calorieën per dag zijn en voor vrouwen 1700 calorieën. De dagelijkse inname van eiwitten is minstens 1 g per 1 kg lichaamsgewicht, koolhydraten - meer dan 400 g, vetten - minder dan 80 g. Producten moeten noodzakelijkerwijs veel vitamines bevatten (vooral groep B, foliumzuur, waarvan het tekort altijd wordt waargenomen bij alcoholisten).

Bij hepatitis wordt dieet nummer 5 voorgeschreven. De patiënt kan wel en niet de volgende voedingsmiddelen eten:

KanHet is onmogelijk
  • Roggebrood (gebakken goederen van gisteren);
  • Producten gemaakt van ongekookt deeg (vulling - gekookt vlees, vis, appels, kwark);
  • Melksoep met pasta;
  • Soepen op groentebouillon (granen, koolsoep, rode biet, fruit);
  • Vetarme vis (filets, gebakken, gekookt, dumplings, gehaktballen);
  • Gevogelte (vetvrij, zonder vel, gekookt gevogelte, rundvlees, konijnenvlees, kalkoen geconsumeerd in gehakte of hele stukken);
  • Melkworstjes, kinderworst;
  • Pilaf met een hoog gehalte aan wortelen en gekookt vlees;
  • Kool rolletjes;
  • Zuivelproducten (gestremde melk, kefir, magere yoghurt, kwark, magere, niet pikante kaas);
  • Plantaardige olie;
  • Boter (in kleine doses);
  • Grutten (havermout, boekweit);
  • Gedroogd fruit;
  • Krupeniki;
  • Eiwitomelet zonder dooier;
  • Een dooier per dag;
  • Gekookte, gestoofde of rauwe groenten (doperwten, broccoli, gekookte uien, wortelen, rode biet);
  • Gekookte courgettesalades (courgettekaviaar);
  • Zeevruchten (gekookt);
  • Fruit en bessen (niet zuur, in de vorm van compotes, gelei, mousse, gelei);
  • Groentesappen;
  • Groene thee;
  • Rozenbottel afkooksel;
  • Koffie met room, melk;
  • Specerijen, peterselie, dille, zure roomsaus zijn toegestaan ​​in gematigde doses.
  • Boterdeeg (producten);
  • Vers brood;
  • Bladerdeeg;
  • Gebakken taarten;
  • Soep (champignons, visbouillon, zuringkoolsoep, okroshka);
  • Vis (ingeblikt, vet, gerookt, gezouten);
  • Vlees (gerookt vlees, hersenen, nieren, lever, vet varkensvlees met aders, lam, gevogelte huid, gans, eend, vette en gerookte worst);
  • Vetzure room, gefermenteerde gebakken melk, room, fetakaas, zelfgemaakte vette kwark;
  • Varkensvet, lam, kip en schapenvlees;
  • Peulvruchten;
  • Gebakken eieren;
  • Radijs, spinazie, zuring, knoflook, groene uien;
  • Ingemaakte groenten;
  • Gezouten en gepekelde champignons;
  • Chocolade, cakes, gebakjes met room;
  • Mierikswortel, mosterd, hete peper;
  • Sterke koffie, sterke thee;
  • Volledige uitsluiting van alcoholische dranken van welke aard dan ook.

Het dieet is zo ontworpen dat het goede voeding biedt, helpt om het proces van het maagdarmkanaal en de lever te normaliseren. Naleving van het dieet garandeert de ophoping van glycogeen in de lever, wat leidt tot normalisatie van het vet- en cholesterolmetabolisme. De galafscheiding wordt goed gestimuleerd en de gehele activiteit van het maagdarmkanaal wordt genormaliseerd.

In de regel wordt het dieet niet alleen voorgeschreven tijdens de behandeling van acute vormen van alcoholische hepatitis, bij de behandeling van cholecystitis, galsteenziekte, cirrose van de lever bij afwezigheid van leverfalen, postoperatieve perioden. De inhoud van een compleet dieet van eiwitten, koolhydraten, beperking van vetten en zuren, etherische oliën, cholesterolbevattende voedingsmiddelen, producten van vetoxidatie tijdens het frituren leidt tot een enorme hulp aan het lichaam tijdens de periode van ziekte, remissie is erg nuttig.

De basis van voedsel is gekookt voedsel, in zeldzame gevallen gestoofd. Voedsel moet grof worden gehakt, zonder te hakken. Vlees, vis in grote gekookte stukken, één voor een maaltijd. Het proces van passurisatie van groenten (passivering) bij het bereiden van jus, frituren is uitgesloten. Frituren is volledig geëlimineerd. Koud voedsel en koud water mogen niet in het dieet voorkomen vanwege overmatige irritatie van het maagdarmkanaal, wat leidt tot een vertraagd proces van voedselvertering.

Behandeling met geneesmiddelen

Voor alcoholische hepatitis worden medicijnen voorgeschreven:

  • maagzuur onderdrukken: "Omeprazol", "Rabeprazol", "Pantoprazol";
  • sorptiemiddelen: "Polysorb", "Enterosgel";
  • Mariadistel en preparaten op basis daarvan;
  • hepatoprotectors: "Heptral", "Methionine", "Glutargin". Essentiële zuren van het type "Essentiale" - na de aanstelling van een hepatoloog, gastro-enteroloog of therapeut die gespecialiseerd is in leveraandoeningen;
  • een korte kuur - antibiotica zoals "Norfloxacin" of "Kanamycin";
  • melkzuurbacteriën;
  • lactulosepreparaten: "Normaze", "Dufalak" en andere.

Opgemerkt moet worden dat het onmogelijk is om de ontwikkeling van constipatie hier te voorkomen: als de ontlasting wordt vertraagd, moet u een klysma doen en de dosering van lactulosepreparaten verhogen.

Acute alcoholische hepatitis wordt alleen in een ziekenhuis behandeld.

Hepatoprotectors

Er zijn 5 groepen hepatoprotectors:

  1. Mariadistelpreparaten (Silimar, Sibektan, Karsil, Gepabene, Legalon) hebben een uitgesproken antioxidant (verminderen het effect van oxidatieve processen) en immunostimulerend effect.
  2. Preparaten met het actieve ingrediënt ademetionine (Heprtral, Ademetionine) neutraliseren gifstoffen, verbeteren de uitstroom van gal.
  3. Ursodeoxycholzuur uit berengal of het synthetische medicijn Worsan heeft een choleretisch en antifibrotisch effect.
  4. Middelen van dierlijke oorsprong die regeneratieve processen in de lever stimuleren (Sirepar, Hepatosan).
  5. Producten die essentiële fosfolipiden bevatten (Essliver Forte, Essentiale Forte N) behoren tot de beste medicijnen. Ze hebben een antioxiderende werking, ontstekingsremmend, verhogen de ontgiftingsfunctie van levercellen, stimuleren de ontwikkeling van nieuwe cellen.

Operatie

Voor alcoholische hepatitis kan palliatieve chirurgie worden uitgevoerd. Ze verlichten de toestand van de patiënt, maar elimineren het onderliggende probleem niet. Het:

  • paracentese - met ascites (ophoping van vocht in de buik);
  • knippen ("stikken" met metalen clips) van een bloedende verwijde slokdarmader.

Deze interventies worden voornamelijk al in het stadium van cirrose toegepast..

Er is ook een ingrijpende operatie die het probleem van leverceldood oplost - een donor levertransplantatie (meer bepaald een levergebied). Een dergelijke interventie kan worden uitgevoerd in buitenlandse klinieken - voor 150-200 duizend euro. In huishoudelijke ziekenhuizen kan het goedkoper worden uitgevoerd, maar in dit geval is lang wachten op een dergelijke operatie mogelijk..

Behandelingsprognose - hoeveel leven er met alcoholische hepatitis?

Zonder behandeling is de prognose van alcoholische hepatitis negatief - de levensverwachting bij toxische leverziekte hangt volgens de pathologische anatomie en pathologische anatomie af van de individuele kenmerken van het organisme, zijn uithoudingsvermogen en het stadium van de ziekte. Met de juiste behandeling kunt u het probleem stoppen en uw gebruikelijke levensstijl blijven leiden, onder voorbehoud van volledige weigering van alcohol.

Helaas blijven patiënten die lijden aan de derde fase van alcoholisme alcohol misbruiken na een succesvolle behandeling van de ziekte en meer dan 30% van hen overlijdt vroegtijdig als gevolg van terugval en complicaties. Daarom is een belangrijk aspect bij de behandeling van leverziekte de voorlopige behandeling van alcoholverslaving..

Preventie

Preventie van alcoholische hepatitis is de enige manier om een ​​lange behandelingsperiode en de bijbehorende complicaties te vermijden. Allereerst impliceert het een weigering om regelmatig ethanolhoudende dranken te gebruiken..

Wat is de aanvaardbare dagelijkse inname van pure ethanol? Voor vrouwen is dit 20 g, voor mannen is de drempel iets hoger - 40 g. Berekeningen moeten worden gemaakt op basis van het feit dat 1 ml alcohol ongeveer 0,79 g ethanol bevat.

De beste oplossing voor mensen die hun gezondheid proberen te behouden, is helemaal stoppen met het drinken van alcohol..

Of alcoholische hepatitis zich ontwikkelt bij een persoon die regelmatig alcohol drinkt, hangt van veel factoren af: de hoeveelheid gedronken dranken, levensstijl, erfelijkheid, dieet, enz. In ieder geval is het niet nodig om risico's te nemen: als u niet genoeg kracht heeft om alcoholverslaving te verslaan, moet u contact opnemen met specialisten en tijdig een complexe behandeling starten.

Alcoholische hepatitis: klinische kenmerken, diagnose en behandeling

Alcoholmisbruik is een van de meest voorkomende oorzaken van leverschade en leidt tot de ontwikkeling van alcoholische leverziekte (ALD).

De hoogste morbiditeits- en mortaliteitscijfers door levercirrose (LC), die rechtstreeks afhankelijk zijn van het alcoholgebruik, worden in Europa geregistreerd (tot 9,8 liter - WHO, 1995). Volgens het State Statistics Committee van de Russische Federatie (1998) is het alcoholgebruik 13 liter per persoon per jaar. Momenteel zijn er in Rusland ongeveer 10 miljoen patiënten met chronisch alcoholisme. Ondanks de mentale en fysieke afhankelijkheid van de inname van alcoholische dranken, ontwikkelt ABP zich in 12–20% van de gevallen. Tegelijkertijd wordt 80% van de sterfgevallen geassocieerd met overmatig alcoholgebruik en zijn giftige surrogaten, wat leidt tot ernstige somatische pathologieën (levercoma, acuut hartfalen, gastro-intestinale bloeding, infecties, enz.). Regelmatig alcoholmisbruik gaat ook gepaard met een verhoogd risico op ongevallen, verwondingen en vergiftiging.

Bij de ontwikkeling van ABP doet het type alcoholische drank er niet toe - bij het bepalen van de dagelijkse dosis alcohol wordt de herberekening uitgevoerd op basis van het aantal gram ethanol per dag (overeenkomst tussen 10 ml ethanol, 25 ml wodka, 100 ml wijn, 200 ml bier). Bij de dagelijkse consumptie van risicovolle doses alcohol ontwikkelt zich gedurende meerdere jaren alcoholische leververvetting (FAD), bij dagelijks gebruik van kritische (gevaarlijke) doses ethanol wordt alcoholische steatohepatitis (ASH) gevormd. Omzetting in CP is mogelijk bij een dagelijkse inname van 160 g of meer ethanol per dag bij 7-18% van de patiënten (Penquino I, II).

De kwestie van doses alcoholhoudende dranken die onschadelijk zijn voor de gezondheid, is controversieel. Bij het bepalen van de grenzen van veilig alcoholgebruik door huishoudens wordt geen rekening gehouden met genetische kenmerken, individuele gevoeligheid, nationale tradities, enz. Tegelijkertijd is het voor de diagnose van ziekten veroorzaakt door alcoholgebruik belangrijker om de doses dranken niet te achterhalen, maar om vast te stellen hoe regelmatig de consumptie ervan is, vergezeld van de ontwikkeling van symptomen chronische alcoholvergiftiging (CAI), die het risico op het ontwikkelen van niet-alcoholische ziekten verhoogt en het beloop ervan verergert. Alcoholische aandoeningen ontwikkelen zich vaak, waarbij zowel tekenen van mentale pathologie als schade aan veel systemen en organen worden gecombineerd.

Risicofactoren voor de ontwikkeling van ABD zijn onder meer: ​​alcoholdosis, aard en duur van misbruik; genetisch polymorfisme van ethanol-metaboliserende enzymen; geslacht (vrouwen hebben meer kans op ABD); ondervoeding (voedingstekort); het gebruik van hepatotoxische geneesmiddelen die in de lever worden gemetaboliseerd; infectie met hepatotrope virussen; immuunfactoren.

Ethanol metabolisme

In het menselijk lichaam vindt het alcoholmetabolisme plaats in drie fasen met deelname van alcoholdehydrogenase (ADH), microsomaal ethanoloxiderend systeem (MEOS) en pyroxisoom [1, 2, 3]. De vorming van ABP is grotendeels te wijten aan de aanwezigheid van genen die coderen voor enzymen die betrokken zijn bij het metabolisme van ethanol - ADH en aldehyde dehydrogenase (ALDH) [1, 4]. Deze enzymen zijn strikt specifiek en bevinden zich voornamelijk in de lever. Wanneer 12-25% van de alcohol die in het lichaam wordt ingebracht de maag binnenkomt, wordt het geoxideerd onder invloed van maag-ADH, dat ethanol omzet in aceetaldehyde, waardoor de hoeveelheid alcohol die het portale circulatiesysteem en daarmee de lever binnenkomt, wordt verminderd. De lagere activiteit van maag-ADH bij vrouwen dan bij mannen verklaart gedeeltelijk het feit dat zij gevoeliger zijn voor de toxische effecten van alcohol. Bij het gebruik van H-blokkers moet rekening worden gehouden met een verlaging van het ADH-gehalte in de maag2-histaminereceptoren, wat kan leiden tot een aanzienlijke verhoging van de alcoholconcentratie in het bloed.

Ethanol, dat de lever binnenkomt via het portale circulatiesysteem, wordt blootgesteld aan de leverfractie van ADH, waarvan het co-enzym nicotinamide dinucleotide (NAD +) is, wat resulteert in de vorming van aceetaldehyde, dat een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van ABD, en het herstel van het co-enzym naar NAD * H. ADH, dat een cytoplasmatisch enzym is, is betrokken bij de oxidatie van ethanol bij een weefselalcoholconcentratie van niet meer dan 10 mmol / L.

Bij mensen zijn er drie hoofdgenen die voor ADH coderen: ADH1, ADH2, ADH3. Polymorfisme op de ADH2-locus leidt hoogstwaarschijnlijk tot significante verschillen in ethanolmetabolisme. Het iso-enzym ADHb2 (allel ADH2 * 1), dat zorgt voor een verhoogde vorming van aceetaldehyde, komt dus vaker voor bij individuen van het Mongoloïde ras, wat hun lagere tolerantie voor alcohol verklaart, wat zich manifesteert door blozen in het gezicht, zweten, tachycardie, en ook de redenen onthult voor het hogere risico op ABP-vorming. In de volgende fase wordt aceetaldehyde onder invloed van cytosolische ADH1 en mitochondriale ADH2-enzymen in NAD-afhankelijke reacties gemetaboliseerd tot azijnzuur. Ongeveer 10-15% ethanol wordt gemetaboliseerd in microsomen van het gladde endoplasmatisch reticulum door MEOS, waaronder cytochroom P 450 2E1, en veel geneesmiddelen worden hier gemetaboliseerd. Een toename van de alcoholbelasting leidt tot een verhoogde gevoeligheid voor medicijnen, de vorming van toxische metabolieten en toxische leverschade bij gebruik van therapeutische doses medicijnen. Ten slotte kunnen catalasen in pyroxisomen ook betrokken zijn bij het metabolisme van ethanol..

Pathogenese

De toxische werking van ethanol staat in directe verhouding tot de concentratie aceetaldehyde en acetaat in het bloed. Ethanoloxidatie leidt tot een verhoogde consumptie van het co-enzym NAD +, een verhoging van de NAD * H / NAD + -verhouding, die een belangrijke rol speelt bij de vorming van leververvetting. Een toename van de concentratie van NAD * H leidt tot een toename van de synthese van glycero-3-fosfaat, bevordert de verestering van vetzuren, de synthese van triglyceriden, gaat gepaard met een afname van de snelheid van b-oxidatie van vetzuren en leidt tot hun accumulatie in de lever.

Acetaldehyde heeft een hepatotoxisch effect, dat zich manifesteert als gevolg van verhoogde lipideperoxidatieprocessen (LPO), de vorming van een verbinding met andere eiwitten en enzymen, wat leidt tot disfunctie van fosfolipidencelmembranen. Het complex van aceetaldehydeverbindingen met eiwitten, waaronder tubuline, veroorzaakt veranderingen in de structuur van microtubuli van hepatocyten, vormt de zogenaamde alcoholische hyaline en draagt ​​bij aan de verstoring van het intracellulaire transport, het vasthouden van eiwitten en water, de ontwikkeling van ballondystrofie van hepatocyten.

Overmatige vorming van aceetaldehyde en vetzuren leidt tot een afname van de activiteit van mitochondriale enzymen, ontkoppeling van oxidatie- en fosforyleringsprocessen, een afname van de synthese van adenosinetrifosfaat en verbetert ook de synthese van cytokinen (in het bijzonder transformerende groeifactor - TGFb). Dit laatste bevordert de transformatie van Ito-cellen in fibroblasten, die collageen produceren. Een ander mechanisme van collageenvorming is de stimulatie van Kupffer-cellen door LPO-producten.

Daarnaast wordt bij de ontwikkeling van ABD de rol aangenomen van het gen angiotensinogeen (AHT) - een eiwit dat in de lever wordt gesynthetiseerd, en angiotensine II. Hun profibrogene effect werd vastgesteld [5], een verhoging van het niveau van angiotensine II in het plasma van ratten werd gevonden afhankelijk van de alcoholmotivatie [6].

De rol van immuunmechanismen is belangrijk bij de pathogenese van ABD. Stoornissen van humorale immuniteit werden onthuld: een toename van het niveau van serumimmunoglobulinen (voornamelijk immunoglobuline klasse A), hun afzetting in de wand van de hepatische sinusoïden, de vorming in lage titers van antinucleaire en anti-gladde spier-antilichamen, evenals antilichamen tegen alcoholische hyaline, enz..

Overtreding van cellulaire immuniteit wordt geassocieerd met sensibilisatie van T-cellen met aceetaldehyde, de invloed van immuuncomplexen en verhoogde vorming van cytotoxische T-lymfocyten. Als resultaat van de interactie van immuuncompetente cellen worden pro-inflammatoire cytokines (inclusief tumornecrosefactor - TNFa) en interleukines die erdoor worden geïnduceerd (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8) vrijgegeven, die met de deelname van reactieve zuurstofsoorten en stikstofmonoxide leidt tot schade aan verschillende doelwitcellen, en uiteindelijk tot de ontwikkeling van meervoudige orgaanaandoeningen.

Tegelijkertijd wordt bij patiënten met ABD een overgroei van bacteriën in de dunne darm gevonden, wat bijdraagt ​​aan een toename van de synthese van endotoxine, een lipopolysaccharide van de schaal van gramnegatieve microben. Wanneer het portaalsysteem in de bloedbaan komt, stimuleert endotoxine, samen met andere negatieve factoren (LPO-metabolieten), de activiteit van Kupffer-cellen, de synthese van pro-inflammatoire cytokines, vooral TNFa, met als actieve invloed de ontwikkeling van ontstekings- en fibroseprocessen in de lever..

Diagnostiek van de KhAI. Beoordeling van de ernst van alcoholvergiftiging is van groot medisch en maatschappelijk belang. Een belangrijk argument zijn de gegevens van de wereldstatistieken: sterfte door alcoholvergiftiging komt op de derde plaats.

Om CAI te identificeren in een massa-enquête, de bekende in de wereld GAGE-vragenlijst, hieronder weergegeven.

  1. Heb je het gevoel dat je minder alcohol moet gebruiken??
  2. Was het vervelend als iemand om je heen (vrienden, familie) je vertelde over de noodzaak om te bezuinigen op alcohol??
  3. Heeft u schuldgevoelens ervaren in verband met drinken??
  4. Had je zin om te drinken zodra je wakker werd na het drinken van alcoholische dranken??

De aanwezigheid van positieve antwoorden op alle vier de vragen stelt ons in staat om een ​​conclusie te trekken over het systematisch gebruik van alcohol en bepaalt de hoge specificiteit van screening.

Om de ernst van CAI te beoordelen, werd een vragenlijst over "postintoxication alcohol syndrome" (PAS) met een lijst van symptomen van CAI voorgesteld [7].

  1. Angst en opwinding.
  2. Pallor (koude en vochtige huid).
  3. Pijn in de regio van het hart.
  4. Hyperemie (overmatige roodheid van het gezicht).
  5. Hoofdpijn.
  6. Duizeligheid.
  7. Trillende vingers.
  8. Alcohol willen drinken.
  9. Geelheid van de huid.
  10. Verandering in huidgevoeligheid (toename, afname).
  11. Ontlastingsstoornis (diarree, obstipatie).
  12. Malaise en vermoeidheid.
  13. Zenuwachtige spanning.
  14. Neusbloedingen.
  15. Flauwvallen.
  16. Dyspneu.
  17. Zwelling in de benen.
  18. Zwelling van het gezicht.
  19. Gebrek aan eetlust.
  20. Gevoel van hartslag.
  21. Onderbrekingen in het werk van het hart.
  22. Verhoogde speekselproductie.
  23. Moet roken.
  24. De noodzaak om medicijnen te nemen.
  25. Blackouts ter nagedachtenis aan de gebeurtenissen die de dag ervoor plaatsvonden.
  26. Prikkelbaarheid en woede.
  27. Braken en misselijkheid.
  28. Bloedig braken.
  29. Minder zin in seks.
  30. Droge mond.
  31. Huiduitslag.
  32. Overmatige eetlust.
  33. Extreme dorst.
  34. Overmatig zweten (nachtelijk zweten).
  35. Duizelingwekkende manier van lopen.

Bij het onderzoeken van patiënten van de narcologische afdeling van de kliniek van het Onderzoeksinstituut voor Narcologie van het Ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van de Russische Federatie, duidden 15 of meer positieve antwoorden op de PAS-vragenlijst op een grote kans op systematisch gebruik van onveilige doses alcoholische dranken [7].

Om de fysieke symptomen van CAI te identificeren, wordt het LeGo Grid gebruikt. Aangezien er geen specifieke symptomen van CAI zijn, moet bij het onderzoek van een patiënt rekening worden gehouden met de kenmerken van leeftijdsgebonden veranderingen (neurologisch, mentaal, enz.) En vergelijkbare symptomen van CAI en bijkomende ziekten. De aanwezigheid van zeven of meer tekenen van een objectieve beoordeling van lichamelijke symptomen sluit de waarschijnlijkheid van CAI bij de onderzochte patiënt niet uit. Hier is een lijst van de fysieke kenmerken van de KhAI ("Grid LeGo", 1976) gemodificeerd door O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev [7].

  • Zwaarlijvigheid.
  • Ondergewicht.
  • Voorbijgaande arteriële hypertensie.
  • Tremor.
  • Polyneuropathie.
  • Spieratrofie.
  • Hyperhidrose.
  • Gynaecomastie.
  • Parotis vergroting.
  • Beklede tong.
  • Een tatoeage hebben.
  • Contractuur van Dupuytren.
  • Conjunctivale congestie.
  • Gezichtshyperemie met uitbreiding van het capillaire netwerk van de huid.
  • Hepatomegalie.
  • Telangiectasia.
  • Palmar erytheem.
  • Sporen van trauma, brandwonden, botbreuken, bevriezing.

Laboratoriumdiagnostiek van KhAI. Bij patiënten die vaker alcohol misbruiken dan in de populatie, een toename van het gemiddelde volume van erytrocyten, serumijzerwaarden, leukocytose, een overheersing van aspartaataminotransferase (ASAT) -activiteit ten opzichte van alanineaminotransferase (ALT) -activiteit (66%), een toename van alkalische fosfatase (ALP) -activiteit (24 %) en γ-glutamyltranspeptidase (γ-HT) (70-80%), triglyceriden (70-80%), cholesterol (70-80%), klasse A-immunoglobuline (60-70%). Onder de routinemethoden van laboratoriumdiagnostiek zijn er echter geen specifieke tests die CAI aangeven. In de afgelopen jaren gebruiken ze in gespecialiseerde klinieken om alcoholmisbruik te identificeren de definitie van koolhydraatarm (gedesialyseerd) transferrine van bloedserum - een verbinding van transferrine met aceetaldehyde, leidend tot de ophoping van ijzer in de lever (70-90%) en acetaldehyde-gemodificeerd hemoglobine (70-80%).

Het klinische beeld. ABP manifesteert zich klinisch in de vorm van verschillende nosologische vormen (volgens ICD - 10): leververvetting (K 70.0), acute of chronische hepatitis (K 70.1), alcoholische fibrose (K 70.2) en levercirrose (K 70.3).

RWD is meestal asymptomatisch en wordt bij toeval gedetecteerd tijdens een onderzoek wanneer hepatomegalie wordt gedetecteerd of door middel van echografie, waarbij een uitgesproken toename van echogeniciteit wordt geregistreerd, een verzwakking van de zichtbaarheid van vasculaire structuren. De klachten van patiënten over ongemak, zwaarte in het rechter hypochondrium zijn niet geassocieerd met een pathologisch proces in de lever en worden verklaard door andere redenen. Bij palpatie is de lever vergroot, glad met een afgeronde rand. Biochemische tests zijn meestal normaal; er kan een licht uitgesproken cytolyse-syndroom zijn. In onduidelijke gevallen wordt een leverbiopsie uitgevoerd.

Alcoholische hepatitis. Maak onderscheid tussen acute en chronische vormen van alcoholische hepatitis.

Acute alcoholische hepatitis (AH) is een acute progressieve degeneratieve-inflammatoire leverziekte. De klinische manifestaties van OAS zijn zeer divers: van milde anictere vormen tot fulminante hepatitis, vergezeld van ernstig leverfalen; leidt vaak tot de ontwikkeling van hepatisch coma en overlijden. Het beloop en de prognose van OAS zijn afhankelijk van de ernst van leverdisfunctie. OAS is vooral moeilijk na alcoholische excessen tegen de achtergrond van reeds gevormde CP. De meest voorkomende vorm van OAS is icterisch. Patiënten klagen over zwakte, misselijkheid, anorexia, gewichtsverlies, doffe pijn in het rechter hypochondrium, koorts, geelzucht. Jeuk is niet typerend voor deze vorm van alcoholische hepatitis. Een zeldzamere optie (tot 13%) is de cholestatische vorm, die gepaard gaat met ernstige pruritus, intense geelzucht, verkleuring van de ontlasting en donker worden van urine, waarvoor een differentiële diagnose met obstructieve geelzucht en met koorts met cholangitis vereist is. De fulminante vorm van AH is dodelijk, bliksemsnel van aard en is een weerspiegeling van acute massale necrose van hepatocyten. Klinisch manifesteert zich door een snelle toename van geelzucht, hoge koorts, verwarring, het verschijnen van een karakteristieke levergeur uit de mond. Gekenmerkt door de toevoeging van verspreide intravasculaire coagulatie, nierfalen, hypoglykemie, infectieuze complicaties, hersenoedeem. Deze vorm van hepatitis, vooral bij patiënten met alcoholische levercirrose, bepaalt een hoog risico op overlijden, draagt ​​bij aan de progressie van fibrose in gevallen van regressie van klinische symptomen van OAS.

Een speciale plaats in de structuur van leverziekten wordt ingenomen door laesies veroorzaakt door alcoholvervangers, waarvan massale vergiftiging werd waargenomen in de zomer en herfst van vorig jaar (het totale aantal slachtoffers op 23.11.06. In de Russische Federatie was 10400). De belangrijkste giftige stof is polyhexamethyleen guanidine hydrochloride, dat deel uitmaakt van ontsmettingsmiddelen. Andere mogelijke etiologische factoren zijn onder meer diethylftalaat, isopropylalcohol, aceetaldehyde, enz. Elk van deze giftige stoffen kan schade aan verschillende organen en systemen veroorzaken. Onder hen is de ontwikkeling van toxische hepatitis echter zeer significant, met een uitgesproken, langzaam verdwijnende cholestase [8]. Voor vergiftiging met alcoholsurrogaten is het cytolysesyndroom minder typisch (5-10 normen van aminotransferasen), de synthetische functie van de lever lijdt zelden. De meest dramatische situatie - progressief leverfalen - wordt waargenomen bij patiënten met alcoholische CP op de achtergrond..

Chronische hepatitis van alcoholische etiologie of alcoholische steatohepatitis verschilt enigszins in klinische manifestaties van de RHP. Patiënten klagen over zwakte, anorexia. Volgens palpatie wordt een vergroting van de lever met een afgeronde rand bepaald. Met een echo lijkt het beeld op dat van een treinstation. In sommige gevallen is er een lichte toename van de grootte van de milt, uitzetting van de miltader, tekenen van portale hypertensie beginnen te verschijnen. Laboratoriumonderzoek toont een toename van de transaminase-activiteit aan met een kenmerkende overmaat van ASAT ten opzichte van ALT, in sommige gevallen is een matige toename van het cholestase-syndroom mogelijk. Verificatie van de diagnose is mogelijk met een morfologisch onderzoek van de lever. Langdurige ASH leidt tot de vorming van alcoholische CP. Het is niet uitgesloten dat alcoholische CP kan ontstaan ​​zonder duidelijke tekenen van ontsteking door perivenulaire alcoholische fibrose.

Alcoholische CPU. Met alcoholische CP is een buitengewone verscheidenheid aan klinische manifestaties mogelijk. Bij een aanzienlijk aantal patiënten is cirrose latent of asymptomatisch. Velen van hen vertonen echter bij onderzoek een vergrote lever. Klachten over zwakte, dyspeptische stoornissen, gewichtsverlies, gewrichtspijn zijn niet specifiek. In 75% van de gevallen ontwikkelt zich een beeld dat kenmerkend is voor CP in de vorm van kleine hepatische symptomen - telangiëctasieën, palmair erytheem, gynaecomastie. De lever is in de regel vergroot, verhard, met een glad oppervlak, de rand is puntig; in sommige gevallen is de lever normaal of verkleind. Misschien een matige toename van de grootte van de milt, uitzetting van de portale en miltaders, een afname van de snelheid van de portale bloedstroom (manifestatie van portale hypertensie), gevolgd door de vorming van spataderen van de slokdarm. Met CP-decompensatie, de ontwikkeling van oedemateus-ascitesyndroom, worden elektrolytstoornissen gedetecteerd - hypokaliëmische alkalose, bij 33% van de patiënten - metabole alkalose, hyponatriëmie, een toename van het ammoniakgehalte in het bloed. Encefalopathie is gemengd, coma kan zich ontwikkelen. In een biochemische bloedtest wordt hyperbilirubinemie opgemerkt, een toename van de activiteit van alkalische fosfatase en γ-HT, AST en ALT met niet meer dan 6 keer. Trombocytopenie, verlenging van de protrombinetijd, hypoalbuminemie ontwikkelen. Alcoholische etiologie kan worden bevestigd door de alcoholgeschiedenis te bestuderen, door de virale aard van CP uit te sluiten.

ABP gaat vaak gepaard met chronische pancreatitis, perifere polyneuropathie, myocardiopathie en nefropathie. Bij het beoordelen van het klinische beeld en het beloop van de ziekte, moet in gedachten worden gehouden dat de progressie van orgaanpathologie niet alleen wordt bepaald door de invloed van acute en chronische alcoholvergiftiging, maar ook door de pathologische manifestaties van ontwenningsverschijnselen..

De morfologische criteria van ABD omvatten vetinfiltratie (kleine en grote druppeltjes in de 2e en 3e zone van acinus), ballondystrofie van hepatocyten, acidofiele lichamen - Mallory's lichamen of alcoholische hyaline in de vorm van gecondenseerde microfilamenten, gigantische mitochondriën, collagenisatie van de 3e perivenulaire fibrose), neutrofiele infiltratie, tubulaire cholestase, verhoogde hemosiderine-afzetting in de lever (Fig.).

ABP-voorspelling. Om de ernst van alcoholische hepatitis en overleving te bepalen, wordt de Maddray-index gebruikt, berekend als 4,6 x (het verschil tussen de protrombinetijd van de patiënt en dezelfde indicator in de controle) + serumbilirubine in mg%. De kans op een fatale afloop met een Maddrey-indexwaarde van meer dan 32 is groter dan 50%.

In de afgelopen jaren is het MELD-systeem (Model for End-Stage Liver Disease), een Model voor End-Stage Liver Disease [9], dat eerder is ontwikkeld voor patiënten die een levertransplantatie nodig hebben, gebruikt om het risico op mortaliteit in de uitkomst van OAS te beoordelen om het tijdstip van de operatie te bepalen. MELD (in punten) wordt berekend met de formule: 10 x (0,957 x log [creatinine mg / dL] + 0,378 x log [protrombinetijd] + 0,643 x etiologie van cirrose [0 - alcohol, cholestase; 1 - andere etiologie]). Het is aangetoond dat bij een score tot 40 de levensverwachting beperkt is tot 3 maanden.

ASH-behandeling. Het doel van ASH-therapie is om de vorming van fibrose en cirrose te voorkomen (remming van ontsteking en fibrose in het leverweefsel, afname van de activiteit van LPO-processen en biochemische parameters, eliminatie van toxische metabolieten, vermindering van endotoxemie), verbetering van de kwaliteit van leven en behandeling van aandoeningen die verband houden met ASH (chronische cholecystitis, pancreatitis, ulceratieve ziekte van de maag en de twaalfvingerige darm, enz.) [10, 11, 12].

Ethanol is de belangrijkste etiologische factor bij de ontwikkeling van de ziekte. De steunpilaar van de behandeling van ABD moet een volledige afwijzing van alcohol zijn. Als aan deze voorwaarde wordt voldaan, met RHP, ASG, regressie van symptomen van chronische leverziekte, is verbetering van laboratoriumparameters mogelijk. Langdurige onthouding bij alcoholische CP verbetert de eiwitsynthetische functie van de lever, vermindert de manifestaties van portale hypertensie en verbetert het morfologische beeld [13, 14]. Het is noodzakelijk om systematische gesprekken te voeren met patiënten met tekenen van CAI en hun directe omgeving, waarbij de invloed van alcohol op het optreden van somatoneurologische pathologie, de ontwikkeling van alcoholafhankelijkheid en psychische aandoeningen, het risico op gevaarlijke vergiftiging en de mogelijkheid van ernstige gevolgen als gevolg van de interactie van drugs en alcoholische dranken (vooral in oudere mensen).

Het is raadzaam om algemeen aanvaarde beperkingen op de verkoop van alcohol in te voeren en educatief werk te verrichten [14].

Eetpatroon. Bij ABP is het raadzaam om een ​​eiwitrijk dieet voor te schrijven (minimaal 1 g per 1 kg lichaamsgewicht), met een hoge energetische waarde (minimaal 2000 kcal / dag), met een voldoende gehalte aan vitamines (vooral groep B, foliumzuur en liponzuur) en sporenelementen - zink, selenium.

Het bleek dat zinktekort (40% van de patiënten met LC van klasse B en C [15] volgens Child-Pugh) niet alleen de manifestaties van hepatische encefalopathie versterkt, maar op zichzelf een teken is van leverfalen. Het is ook bekend dat ADH een zinkafhankelijk enzym is dat betrokken is bij het ethanolmetabolisme..

Houd er rekening mee dat alcoholverslaafden in de regel ondergewicht zijn, daarom verbetert een geleidelijke toename van de eiwitinname met voedsel de leverfunctie, wat wordt verklaard door de stimulatie van enzymen, een afname van katabole processen en een normalisatie van de immuunstatus..

Medicamenteuze therapie voor ABP. Schade aan biologische membranen en disfunctie van enzymsystemen spelen een sleutelrol bij de pathogenese van ABP. In dit opzicht verhoogt het gebruik van meervoudig onverzadigde (essentiële) fosfolipiden met membraanstabiliserende en cytoprotectieve eigenschappen, waarbij fosfolipide-defecten in de membraanstructuren van beschadigde levercellen worden vervangen door fosfolipidecomplexen in cytoplasmatische membranen op te nemen, de activiteit en vloeibaarheid van membranen toenemen en LPO-processen normaliseert. In de loop van een twintig jaar durende studie gewijd aan de studie van het effect van essentiële fosfolipiden op alcoholische leverschade met behulp van een experimenteel model - baviaanapen, een vertraging van de progressie van de ziekte, werd het voorkomen van de overgang naar het stadium van cirrose aangetoond. Essentiale wordt voorgeschreven in een dosis van 500-1000 mg / dag IV gedurende 10-14 dagen, daarna wordt het verloop van de behandeling voortgezet van 3 tot 6 maanden met een dosis van 1800 mg / dag. Uitgebreide ervaring met het gebruik van essentiële fosfolipiden heeft de hoge efficiëntie van het medicijn bij de behandeling van patiënten met inactieve vormen van ABP - FDP, ASH bevestigd..

Silymarin-preparaten (silibinine is het belangrijkste actieve ingrediënt) worden veel gebruikt bij de behandeling van leversteatose en chronische alcoholische hepatitis. Silymarine heeft een hepatoprotectief en antitoxisch effect (70-105 mg / dag gedurende minimaal 3 maanden). Het werkingsmechanisme is geassocieerd met de onderdrukking van LPO, waardoor schade aan celmembranen wordt voorkomen. Bij beschadigde hepatocyten stimuleert het medicijn de synthese van eiwitten en fosfolipiden, waardoor de hepatocytmembranen worden gestabiliseerd. Antifibrotisch effect van silymarine is opgemerkt. Experimentele modellen hebben een vertraging aangetoond onder invloed van de snelheid van fibreuze transformatie van leverweefsel, wat geassocieerd is met zowel een toename van de klaring van vrije radicalen als een directe onderdrukking van de collageensynthese..

Bij de behandeling van alcoholische leverschade wordt ademetionine gebruikt. Het gebruik van ademetionine bij ABP wordt in verband gebracht met de behoefte aan het lichaam om endogeen ademetionine aan te vullen, dat een van de belangrijkste functies bij het intermediaire metabolisme vervult. Als voorloper van belangrijke verbindingen als cysteïne, taurine, glutathion en co-enzym A speelt ademetionine een actieve rol bij transaminatie-, transsulfurisatie- en aminopropyleringsreacties. Het gebruik van exogeen ademetionine maakt het mogelijk om de accumulatie en het negatieve effect van toxische metabolieten op hepatocyten te verminderen, de viscositeit van celmembranen te stabiliseren en het werk van enzymen die ermee geassocieerd zijn te activeren. Aan de andere kant verbetert ademetionine de methylering van membranen en paden, helpt het de viscositeit van membranen te veranderen, de functie van neuronale receptoren te verbeteren, de myeline-omhulling te stabiliseren en, door de bloed-hersenbarrière te penetreren, de activiteit van de fosfalinerge en serotonerge systemen te stabiliseren. De combinatie van hepatoprotectieve en antidepressieve eigenschappen bepaalt het gebruik van het medicijn voor depressieve stoornissen in gevallen van toxische leverschade. De aanbevolen doses ademetionine zijn 800 mg / dag - bij parenterale toediening (binnen 2 weken) en 1600 mg / dag - per os (van 2 tot 4-8 weken).

Sinds 2005 wordt het huisdrug ademetionine - Heptor - gebruikt bij patiënten met alcoholische FDP, ASG, ADC. In een dagelijkse dosis van 1600 mg per os leidt Heptor tot een afname van somatische en vegetatieve manifestaties, een afname van de biochemische activiteit na 2 weken toediening, heeft het een vergelijkbaar veiligheidsprofiel en een lage frequentie van bijwerkingen die geen dosisverlaging of stopzetting vereisen, vergeleken met het oorspronkelijke medicijn. Door de unieke eigenschappen van Heptor kan het in de klinische praktijk worden gebruikt voor de behandeling van alcoholische, toxische, medicinale leverschade en depressieve aandoeningen. De heptor wordt goed verdragen, daarom kunnen herhaalde cursussen worden aanbevolen.

Tegen de achtergrond van het gebruik van geneesmiddelen ursodeoxycholzuur (UDCA) bij patiënten met ABD, werd een verbetering in het klinische en biochemische [16] en histologische beeld opgemerkt. Dit is waarschijnlijk niet alleen te wijten aan de cytoprotectieve, anticholestatische, anti-apoptotische effecten, maar ook aan de onderdrukking van de secretie van pro-inflammatoire cytokinen. Bij ABP wordt UDCA voorgeschreven in een dosis van 13-15 mg / kg / dag [17].

Het nut van het gebruik van corticosteroïde hormonen bij ABD is controversieel [18]. De meeste gerandomiseerde onderzoeken hebben echter gegevens verkregen over een significante afname van de mortaliteit bij gebruik van 40 mg prednisolon of 32 mg Metipred gedurende 4 weken bij patiënten met ernstige OAS [19].

Gezien de rol van pro-inflammatoire cytokines in de pathogenese van OAS, is het gebruik van chimere antilichamen tegen TNFa (Infliximab, 5 mg / kg) [20] gerechtvaardigd, wat op betrouwbare wijze gepaard gaat met regressie van klinische en laboratoriumparameters vergeleken met prednisolon [22, 21].

Voor hetzelfde doel wordt pentoxifylline (1200 mg / dag per os gedurende 4 weken) gebruikt als een TNFa-remmer, wat leidt tot een verbetering van de kwaliteit van leven en een afname van de mortaliteit bij patiënten met OAS [23].

Gevallen van ernstige OAS gaan gepaard met de ontwikkeling van ernstige hepatische encefalopathie, waarvan de correctie wordt uitgevoerd door het gebruik van lactulose (30-120 ml / dag per os en / of rectum) en ornithine-aspartaat (20-40 g / dag IV infuus tot verlichting van de belangrijkste manifestaties deze complicatie) [24].

Het gebruik van antibacteriële geneesmiddelen (cefalosporines van de 3e generatie, enz.) Bij patiënten met ABD is geïndiceerd voor de preventie en behandeling van infectieuze complicaties, evenals om endotoxemie te verminderen.

Levertransplantatie kan de voorkeursmethode zijn voor fulminante OAS [25].

Pathogenetisch verantwoord bij de behandeling van verschillende nosologische vormen van ABD is het gebruik van antioxidanten (selenium, betaïne, tocoferol, enz.). De doeltreffendheid ervan is echter niet bewezen [26].

Om endogene toxemie geassocieerd met bacterieel zaaien van de dunne darm te beïnvloeden, is het raadzaam om het gebruik van prebiotica op te nemen in het behandelprogramma voor patiënten met alcoholische hepatische steatose, ASH, die het metabolisme van darmbacteriën verbeteren. Onder invloed van prebiotische geneesmiddelen bij patiënten met gecompenseerde LC van alcoholische etiologie, werd een afname van overmatige bacteriële proliferatie in de dunne darm waargenomen, vergezeld van een afname van de ernst van hepatische encefalopathie [27].

Literatuur

  1. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V. Alcohol-virale leverziekten. M.: Litterra, 2007. 160 s.
  2. Stickl F., Osterreicher C. De rol van genetische polymorfismen bij alcoholische leverziekte // Alcohol en alcoholisme. 2006; 41 (3): 209-222.
  3. Zima T. Metabolisme en toxische effecten van ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60 (1): 61-62.
  4. Bataller R., North K., Brenner D. Genetische polymorfismen en de progressie van leverfibrose: een kritische beoordeling // Hepatol. 2003; 37 (3): 493-503.
  5. Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. et al.Alcoholische levercirrose en genetisch polymorfisme van alcoholdehydrogenase (ADH2) en angiotensinogeen (T174M, M235T) // Klinische farmacologie en therapie. 2006. nr. 5. P. 31-33.
  6. Kotov A. V., Tolpygo S. M., Pevtsova E. I., Obukhova M. F. Alcoholmotivatie bij ratten: gedifferentieerde deelname van angiotensines // Experimentele narcologie. 2004. nr. 6. P. 37-44.
  7. Ogurtsov P.P., Nuzhny V.P. Express diagnostiek (screening) van chronische alcoholvergiftiging bij patiënten met een somatisch profiel // Klinische farmacologie en therapie. 2001. Nr. 1. P. 34-39.
  8. Ivashkin V.T., Bueverov A.O. Giftige hepatitis veroorzaakt door vergiftiging met alcoholsurrogaten // Russisch tijdschrift voor gastro-enterologie, hepatologie, coloproctologie. 2007. Nr. 1. P. 4-8.
  9. Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD voorspelt nauwkeurig de mortaliteit bij patiënten met alcoholische hepatitis // Hepatol. 2005; 41 (2): 353-358.
  10. Makhov VM Systemische pathologie van de spijsverteringsorganen van alcoholische genese // Ross. Honing. Zhurn., App. "Ziekten van het spijsverteringsstelsel." 2006. Nr. 1. P. 5-13.
  11. Achord J. L. Review en behandeling van alcoholische hepatitis: een meta-analyse die corrigeert voor verstorende variabelen // Gut. 1995; 37: 1138-1145.
  12. Bueverov A.O., Mayevskaya M.V., Ivashkin V.T. Gedifferentieerde benadering van de behandeling van alcoholische leverschade // Russisch tijdschrift voor gastro-enterologie, hepatologie, coloproctologie. 2005. nr. 5. P. 4-9.
  13. Otake H. Diagnostische problemen van klinische criteria voor levercirrose - vanuit het oogpunt van laparoscopie // Gastroenterol. 2000; 31: 165-174.
  14. Khazanov A.I. Een belangrijk probleem van onze tijd - alcoholische leverziekte // Russisch tijdschrift voor gastro-enterologie, hepatologie, coloproctologie. 2003. nr. 3. P. 13-20.
  15. Shaposhnikova N.A., Drozdov V.N., Petrakov A.V., Ilchenko L. Yu.Zinktekort en hepatische encefalopathie bij patiënten met levercirrose // Gastroenterol. interagency. Za. / ed. Yu. O. Filippova. Dnepropetrovsk, 2007. Probleem. 38. S. 191-196.
  16. Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholzuur bij de behandeling van alcoholische leverziekte. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536-6541.
  17. Bueverov A.O. De plaats van ursodeoxycholzuur bij de behandeling van alcoholische leverziekte // Klinische perspectieven van gastro-enterologie, hepatologie. 2004. Nr. 1. P. 15-20.
  18. Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroïdtherapie bij alcoholische hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193-199.
  19. Dag C. Alcoholische leverziekten // Ceska a slovenska gastroenterol. een hepatol. 2006; 60 (1): 67-70.
  20. Tilg H, Jalan R, Kaser A et al. Anti-tumornecrosefactor-alfa monoklonale antilichaamtherapie bij ernstige alcoholische hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419-425.
  21. Spahr L., Rubbia-Brandt L., Frossard J.-L. et al. Combinatie van steroïden met ifliximab of placebo bij ernstige alcoholische hepatitis: een gerandomiseerde gecontroleerde pilotstudie // Hepatol. 2002; 37: 448-455.
  22. Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. Een dubbelblinde gerandomiseerde gecontroleerde studie van ifliximab geassocieerd met prednisolon bij acute alcoholische hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390-1397.
  23. Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline verbetert de overleving op korte termijn bij ernstige acute alcoholische hepatitis: een dubbelblinde, placebogecontroleerde studie // Gastroenterol. 2000; 119: 1637-1648.
  24. Ilchenko L. Yu., Topcheeva O. N., Vinnitskaya E. V. et al.Klinische aspecten van encefalopathie bij patiënten met chronische leveraandoeningen. Consilium medicum., In app. "Gastro-enterologie". 2007. nr. 1. P. 23-28.
  25. Lucey M. Is levertransplantatie een geschikte behandeling voor alcoholische hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829-831.
  26. O'Shea R., McCullough A. J. Steroïden of cocktails voor alcoholische hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633-636.
  27. Bogomolov P.O., Petrakov A.V., Kuzmina O.S. Correctie van hepatische encefalopathie: pathofysiologische bases van prebiotisch gebruik // Moeilijke patiënt. 2006. nr. 7. P. 37-40.

L. Yu Ilchenko, doctor in de medische wetenschappen, professor
Russian State Medical University, Moskou