Bloedarmoede met hepatitis

Het doel van de studie is om de pathogenese en klinische manifestaties van CGT-geassocieerde anemie bij CHC-patiënten in detail te bestuderen..

Materiaal en methoden. De studie omvatte 224 CHC-patiënten met indicaties voor CGT. HCV-genotype 1a werd gevonden in 3,1%, 1b - 55,3%, 3a - 28,6% en 2a - 16,1%. De viral load (VL) bij 29,9% van de patiënten was 5 IE / ml, bij 46,9% - 3 × 10 5-6 × 105 IE / ml en bij 23,2%> 6 × 105 IE / ml... Alle proefpersonen kregen CGT toegewezen in overeenstemming met moderne internationale normen. 51,8% van de patiënten kreeg ribavirine in combinatie met gepegyleerde α-interferonen (peg-IFN-α), en 48,2% - met "korte". CGT werd stopgezet bij afwezigheid van een vroege virologische respons (EVR) en / of de ontwikkeling van ernstige bijwerkingen bij patiënten. In de loop van het werk ondergingen de geobserveerde personen een aantal zeer gespecialiseerde onderzoeken. Bepaling van hemogramparameters werd uitgevoerd met de methode van automatische hematologische analyse (Advia 2120i (Siemens)) onmiddellijk voor de start van CGT, na 4, 8, 12, 24 en 48 (personen geïnfecteerd met HCV genotype 1) weken CGT. De morfologische karakterisering van erytrocyten werd uitgevoerd in een monolaag van uitstrijkjes van perifeer bloed (PC) met behulp van het "Erythrocytometry" -programma en het "Mekos-Ts1" hardware-softwarecomplex. De intracellulaire ultrastructuur van pc-erytrocyten werd bestudeerd met behulp van transmissie-elektronenmicroscopie op een Tecnai G 2 Spirit BioTWIN transmissie-elektronenmicroscoop (Philips, Nederland). Om de rol van lipideperoxidatie in de pathogenese van CBT-geassocieerde anemie te bestuderen, ondergingen de geobserveerde patiënten een studie naar de activiteit van superoxidedismutase (SOD), catalase, glutathionperoxidase (GPO) en glutathionreductase (HR), evenals het gehalte aan malondialdehyde (MDA) en extra hematoglocytogische hematoglocytogica. bloed plasma. De serumconcentratie van endogeen erytropoëtine (EPO) werd bepaald door de methode van automatische chemiluminescentie-immunoassay (IMMULITE 2000, Siemens Healthcare Diagnostics, VS-Duitsland). Screening op anti-erytrocyt-antilichamen werd uitgevoerd door een directe Coombs-antiglobulinetest uit te voeren volgens de methode van Y. Lapierre et al. (1990), gebruikmakend van ID-kaarten "ScanGel TM COOMBS Anti-IgG" (Bio-Rad Laboratories, USA-Frankrijk). Bovenstaande onderzoeksmethoden zijn twee keer uitgevoerd: voor aanvang en direct na (gedwongen) beëindiging van CGT. Bovendien werd de studie van single nucleotide DNA-polymorfismen (SNP's) van het superoxide-dismutase-2 (SOD2) -gen Ala16Val (rs4880), het catalase-gen (CAT) -262C / T (rs1001179) en het glutathionperoxidasegen bij de proefpersonen uitgevoerd door de 'real-time PCR' 4 (GPX4) 3'UTR, 718C / T (rs713041). Voor SNP-genotypering werden allelspecifieke probes van de SNP-Screen-reagenskits (Syntol, RF) gebruikt. De laatste fase was een grondige statistische analyse van de verkregen resultaten, die werd uitgevoerd na de volledige voltooiing van klinische, laboratorium- en instrumentele monitoring van alle patiënten..

Resultaten. Van de 224 CHC-patiënten voltooide 67,9% de CGT-kuur. Aanhoudende virologische respons (SVR) werd bereikt bij 66,1% van de patiënten, van wie 28,6% geïnfecteerd was met de eerste; 14,3% - 2e en 23,2% - 3e HCV-genotypen. Onder degenen die peg-IFN-α ontvingen, was het SVR-percentage 55,2%; die "short" kregen - 77,8%. Bij CHC-patiënten met HCV genotype 1 werd SVR waargenomen in 51,6% van de gevallen; met HCV genotypen 2 en 3 - in respectievelijk 88,9% en 81,3% van de gevallen.

Bij het bestuderen van de ernst van CGT-geassocieerde anemie werd de classificatie van de European Society of Medical Oncology gebruikt, volgens welke licht (Hb 10,0-11,9 g / dl), matig (Hb 8,0-9,9 g / dl) en ernstig (Hb 11,9 g / dl. Groep 2 (n = 28) omvatte CHC-patiënten met milde CBT-geassocieerde anemie: Hbmin in het bereik van 10,0-11,9 g / dl. Groep 3 (n = 56) bestond uit personen met matige en ernstige anemie: Hbmin 25; evenals peg-IFN-α-2a-preparaten in combinatie met ribavirine (p 0,05). Bij patiënten van de 3e groep werd echter een significante afname van deze indicatoren opgemerkt na 4 weken CGT, terwijl bij patiënten van de 1e en 2e groep - pas na 12 jaar. In het algemeen waren de bovenstaande indicatoren significant lager in bijna alle stadia van CGT. in de 3e groep (p 0,05). Tegen het einde van CGT werd een toename van het relatieve aantal macrocyten waargenomen, vooral in de 3e groep patiënten (p 0,05). Bij patiënten van de 3e groep waren de gemiddelde indicatoren van SOD en catalase-activiteit vóór het begin van de behandeling significant hoger (p 0,05). Een vergelijkbare situatie deed zich voor bij het vergelijken van de gemiddelde indicatoren van GR-activiteit: in de eerste twee groepen nam de enzymactiviteit toe met 126% en 130% (p 0,05). De gemiddelde indicatoren van de concentratie van MDA en VEG vóór de start van CGT bij de geobserveerde patiënten van de 1e en 2e groep verschilden niet significant (p> 0,05), in de 3e groep waren deze indicatoren significant hoger (p 0,05), en VEG - met 9,1% en 9,3% (p> 0,05). Bij patiënten met CHC van de 3e groep werden veel meer uitgesproken veranderingen in deze indicatoren opgemerkt: MDA nam toe met 92,1% en VEG - met 47,4% (p 0,05). Een geheel andere situatie ontwikkelde zich met de 718C / T (rs713041) -mutatie van het GPX4-gen, dus in de eerste groep CHC-patiënten werd het 'mutante' T / T-genotype geregistreerd bij 14,3 ± 5,9% van de patiënten, in de tweede groep - in 17,8 ± 6,3% en tenslotte in de derde - bij 78,6 ± 5,3% van de patiënten met CHC, wat significant hoger bleek te zijn dan bij patiënten van de eerste twee groepen (p

Bloedarmoede

Bloedarmoede (of bloedarmoede) is een aandoening waarbij het aantal functioneel complete rode bloedcellen (erytrocyten) in het bloed wordt verminderd. Bloedarmoede is een aandoening die wordt gekenmerkt door een afname van het hemoglobinegehalte per volume-eenheid bloed, vaker met een gelijktijdige afname van het aantal rode bloedcellen. Bloedarmoede wordt gedefinieerd als een aandoening waarbij de hemoglobineconcentratie voor mannen lager is dan 130 g / l, voor vrouwen - lager dan 120 g / l, voor zwangere vrouwen - lager dan 110 g / l. Bloed bestaat uit drie soorten cellen: rode bloedcellen (erytrocyten), witte bloedcellen (leukocyten) en bloedplaatjes. Rode bloedcellen bevatten hemoglobine, een ijzerhoudend pigment dat het bloed een rode kleur geeft en zuurstof van de longen naar de weefsels van het lichaam transporteert. Met een afname van de concentratie van rode bloedcellen, neemt de belasting van het hart toe - het moet meer bloed “pompen” om een ​​normale zuurstoftoegang tot de weefsels te garanderen. Lees meer over de meest voorkomende soorten bloedarmoede: ijzertekort, sikkelcelanemie en aplastische bloedarmoede.

Typen en oorzaken van bloedarmoede

Bloedarmoede wordt gedefinieerd als "een abnormale afname van de hemoglobineconcentratie in rode bloedcellen". Bloedarmoede ontstaat als gevolg van ijzer- of vitaminegebrek, hemolyse (vernietiging) of verkorting van de levensduur van rode bloedcellen in het bloed, normaal gesproken 4 maanden, bloeding, en ook als gevolg van erfelijke of verworven defecten of ziekten. Er zijn verschillende soorten bloedarmoede, elk met zijn eigen oorzaken en behandelingen.

De classificatie van anemieën is gebaseerd op het pathogenetische principe, aangezien anemieën altijd secundair zijn en symptomen van verschillende ziekten vertegenwoordigen. Rekening houdend met de etiologische en pathologische factoren, wordt bloedarmoede onderverdeeld in drie hoofdgroepen: 1) bloedarmoede met bloedverlies (posthemorragisch); 2) bloedarmoede in strijd met bloedvorming; 3) bloedarmoede met verhoogde bloedvernietiging. Rekening houdend met de specifieke pathogenetische mechanismen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van anemisch syndroom, is elke groep onderverdeeld in typen en ondersoorten.

Bloedarmoede door ijzertekort

Bloedarmoede door ijzertekort is het meest voorkomende type van deze aandoening. Bij ijzertekort produceert het beenmerg kleine, bleke erytrocyten (zogenaamde microcyten) die zijn uitgeput in hemoglobine. Oorzaken van bloedarmoede door ijzertekort: slechte opname van ijzer door het lichaam, onvoldoende ijzeropname, zwangerschap, groeispurt tijdens de adolescentie of bloedverlies door hevige menstruatie of inwendige bloedingen. De ziekte komt vooral veel voor bij vrouwen in de vruchtbare leeftijd als gevolg van menstrueel bloedverlies, evenals als gevolg van de verhoogde behoefte van het lichaam aan ijzer tijdens de zwangerschap (bovendien hebben vrouwen minder ijzervoorraden dan mannen). Bloedarmoede door ijzertekort leidt tot een afname van de ijzerconcentratie in rode bloedcellen, wat zich uit in zwakte.

Er is vastgesteld dat bijna 20% van de vrouwen in de vruchtbare leeftijd en 50% van de zwangere vrouwen lijdt aan bloedarmoede door ijzertekort. Mensen met bloedarmoede door ijzertekort hebben het vaak koud en kunnen niet warm blijven - ijzer speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de lichaamstemperatuur, dus een tekort leidt tot een onvermogen om warm te blijven. Bovendien leidt onvoldoende zuurstoftoevoer naar weefsels tot een gevoel van vermoeidheid en zwakte. Patiënten met bloedarmoede door ijzertekort hebben een bleke huid en hebben vaak last van kortademigheid, duizeligheid en hoofdpijn. Bloedonderzoeken meten hemoglobinespiegels, serumijzerwaarden en bloedijzerbindend vermogen. Vegetariërs lopen het risico bloedarmoede te krijgen als ze hun dieet niet verrijken met voldoende natuurlijke ijzerbronnen - broccoli, spinazie, enz..

Bloedarmoede en zwangerschap

IJzertekort tijdens de zwangerschap leidt vaak tot de ontwikkeling Bloedarmoede. Daarom is het belangrijk om u tijdens het eerste prenatale onderzoek op bloedarmoede te laten testen. Tijdens de zwangerschap is het erg belangrijk om de hoeveelheid ijzer binnen te krijgen die het lichaam nodig heeft. Naarmate de foetus groeit, neemt de behoefte aan ijzer toe. Rond de twintigste week van de zwangerschap zijn de ijzervoorraden van een vrouw uitgeput. IJzergebrek heeft niet alleen invloed op de gezondheid van de aanstaande moeder, maar ook op de gezondheid van het kind..

Auto-immuun hemolytische anemie

Soms kan het beenmerg zijn taak niet aan en kan het niet genoeg cellen produceren, vooral als er een voortijdige vernietiging van rode bloedcellen is. Deze aandoening staat bekend als hemolytische anemie. Hemolytische anemie kan om vele redenen worden veroorzaakt - in sommige gevallen wordt het veroorzaakt door infecties of bepaalde medicijnen, zoals antibiotica die rode bloedcellen vernietigen. Hemolytische anemie kan ook worden veroorzaakt door stressfactoren, zoals een slangen- of insectenbeet, en bepaald voedsel.

Bij auto-immuun hemolytische anemie valt het immuunsysteem rode bloedcellen aan en beschouwt ze als vreemde organismen. Hemolytische ziekte komt ook voor bij zuigelingen wanneer het immuunsysteem van de moeder de rode bloedcellen van de baby aanvalt. Vaattransplantaten, kunstmatige hartkleppen, tumoren, ernstige brandwonden, chemische werking, hoge bloeddruk en bloedstollingsstoornissen kunnen ook de vernietiging van rode bloedcellen veroorzaken.

Sikkelcelanemie

Sikkelcelanemie ook veroorzaakt door de vernietiging van rode bloedcellen. In een normale toestand hebben rode bloedcellen een ronde vorm en een zachte consistentie. Rode bloedcellen passeren gemakkelijk de bloedvaten en leveren zuurstof aan alle weefsels van het lichaam. Sikkelcellen verschillen van normale rode bloedcellen doordat ze veel stijver en onregelmatig van vorm zijn. Door hun vorm kunnen ze niet gemakkelijk door de bloedvaten bewegen, waardoor ze vast komen te zitten in kleine bloedvaten, wat het moeilijk maakt voor een normale bloedcirculatie. Ondertussen hebben sommige organen (hersenen, hart, nieren) een continue en constante bloedstroom nodig.

Hoewel het lichaam deze sikkelcellen aanvalt en vernietigt, kan het niet snel genoeg nieuwe cellen produceren om de vernietigde cellen te vervangen. Dit leidt tot een afname van de concentratie van rode bloedcellen in het bloed, wat weer leidt tot bloedarmoede. Sikkelcelziekte wordt meestal veroorzaakt door genetische defecten of een erfelijke aandoening. Een kind met sikkelcelziekte erfde een defect hemoglobine-gen van zijn ouders. Symptomen van sikkelcelziekte: vermoeidheid, zwakte, kortademigheid, snelle hartslag, vertraagde puberteit, verzwakte immuniteit, gevoeligheid voor infecties, penispijn, pijn op de borst en verminderde vruchtbaarheid.

Thalassemie

Thalassemie is een ernstige vorm van bloedarmoede waarbij rode bloedcellen snel worden vernietigd en ijzer wordt afgezet in de huid en vitale organen. Bloedarmoede van dit type wordt veroorzaakt door een afname van de productie van hemoglobine of een schending van het productiemechanisme. Hemoglobine is een molecuul in de samenstelling van rode bloedcellen. Hemoglobine bevat twee soorten eiwitketens: alfa- en bètaketens. Elke tekortkoming van deze ketens veroorzaakt een schending van het vormingsmechanisme, de grootte en vorm van rode bloedcellen..

Er zijn twee soorten thalassemie - alfa-thalassemie en bèta-thalassemie. De vorm van thalassemie wordt bepaald door een defect hemoglobinemolecuul in het bloed. Beide vormen van thalassemie worden veroorzaakt door genetische aandoeningen, alfa-thalassemie is geassocieerd met chromosoom 16 en bèta-thalassemie is geassocieerd met chromosoom 11. Thalassemie is erfelijk en wordt veroorzaakt door genetische aandoeningen. In feite is het de meest voorkomende genetische aandoening ter wereld. Omdat thalassemie genetisch wordt overgedragen, kunnen ouders de ziekte doorgeven aan hun kinderen. De genen die thalassemie veroorzaken, worden recessief overgeërfd in het autosoom. Dit betekent dat het kind alleen thalassemie zal ontwikkelen als beide ouders het defecte gen hebben..

Bloedarmoede door bloedverlies

Bloedarmoede kan ook worden veroorzaakt door ernstig bloedverlies. Bij langdurige of onopgemerkte bloedingen kan een groot aantal rode bloedcellen in het bloed verloren gaan. Deze bloeding wordt vaak veroorzaakt door ziekten van het maagdarmstelsel, zoals zweren, aambeien, gastritis (ontsteking van de maag) en kanker. Chronische bloeding kan ook optreden met niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen zoals aspirine of motrine. Bloedverlies is vaak te wijten aan menstruatie en bevalling, vooral bij hevig menstrueel bloeden.

Pernicieuze anemie

Pernicieuze anemie is een klassieke manifestatie van vitamine B-tekort in het lichaam.12. Vitamine B12 gevonden in vlees, melk, zuivelproducten en eieren. Beenmerg en weefsels van het zenuwstelsel zijn bijzonder gevoelig voor een tekort aan deze vitamine; indien onbehandeld, ontwikkelen zich bloedarmoede en zenuwdegeneratie. Kenmerkend voor deze anemie is de vorming van abnormale grote cellen in het beenmerg in plaats van de gebruikelijke erytrocytvoorlopercellen, de zogenaamde. megaloblasten. Bij megaloblasten is het cytoplasma-gehalte verhoogd, maar de kern is onderontwikkeld; ze kunnen niet veranderen in erytrocyten en sterven in het beenmerg. Op basis hiervan wordt pernicieuze anemie verwezen naar de categorie van megaloblastaire anemieën. In 1926 ontdekten J. Mino en W. Murphy het positieve effect van leverextracten bij pernicieuze anemie. Deze cruciale observatie leidde tot onderzoek dat leidde tot een verklaring voor dit effect en de aard van de ziekte. Het is aangetoond dat de ziekte is gebaseerd op een aangeboren onvermogen van de maag om een ​​stof (intrinsieke factor genaamd) af te scheiden die nodig is voor de opname van vitamine B12 in de darmen. Pernicieuze anemie komt het meest voor bij volwassenen en wordt geassocieerd met maagatrofie. Een routinebloedonderzoek helpt bij het identificeren van pernicieuze anemie. De analyse van Schilling bepaalt de opname van vitamine B12 in de darmen. Bronnen van vitamine B12 en foliumzuur: melk, eieren, vlees, schaaldieren en gevogelte.

Aplastische bloedarmoede

Aplastische anemie ontstaat als gevolg van het onvermogen van het lichaam om voldoende rode bloedcellen te produceren. Bij deze bloedarmoede is er vrijwel geen weefsel in het beenmerg waaruit bloedcellen bestaan. In sommige gevallen is de oorzaak blootstelling aan ioniserende straling, zoals röntgenstraling, of giftige stoffen, waaronder enkele medicinale verbindingen; in andere gevallen blijft de oorzaak onduidelijk. Congenitale hypoplastische anemie (Fanconi-syndroom) wordt veroorzaakt door een onverklaarbaar onvermogen van het beenmerg om rode bloedcellen te produceren. Aplastische anemie treedt plotseling of geleidelijk op. Veel voorkomende symptomen van dit type bloedarmoede zijn vermoeidheid, kortademigheid, een snelle hartslag, bleekheid, huiduitslag en slechte genezing van snijwonden. Aplastische anemie wordt ook geërfd. Als beide ouders drager zijn van het defecte gen (bij aangeboren hypoplastische anemie), is het mogelijk dat de ziekte wordt overgedragen op kinderen. Aplastic Bloedarmoede wordt gediagnosticeerd op basis van de resultaten van bloed- en beenmergonderzoeken. Het is een ernstige aandoening die een onmiddellijke antibioticabehandeling vereist. Beenmergtransplantaties en bloedtransfusies worden soms ook gedaan. De patiënt wordt geïsoleerd om overdracht te voorkomen en de symptomen van bloedarmoede te verminderen. Vanwege een slechte bloedstolling zijn patiënten met aplastische anemie vatbaar voor ernstige bloedingen. Ziekten zijn in gelijke mate vatbaar voor mannen en vrouwen, ongeacht leeftijd en nationaliteit.

Bloedarmoede behandelen

Een rationele manier van werken en rusten, voedsel met een hoog gehalte aan dierlijke eiwitten (tot 120 g), vitamines en beperking van vetten wordt aanbevolen. Het dieet moet verse groenten, fruit, bessen en verse kruiden bevatten.

Bij medicamenteuze behandeling moet rekening worden gehouden met de pathogenese van bloedarmoede.

Bij ijzertekort zijn ijzerpreparaten het middel voor pathogenetische therapie, die wordt aanbevolen om te worden ingenomen met kleine doses ascorbinezuur, wat de opname van ijzer verhoogt. De duur van de behandeling met ijzerpreparaten wordt bepaald door de snelheid van volledig herstel van de parameters van erytropoëse in het perifere bloed en de weefselreserve van ijzer volgens het serumgehalte.

Als extra bron van ascorbinezuur wordt een infusie van rozenbottels (Fructus Rosae) en wilde aardbeien (Fragaria vesca) gebruikt, 1 / 4-1 / 2 kopje 2 keer per dag. Een afkooksel van wilde aardbeibladeren wordt 1 glas per dag ingenomen.

Medicinale planten worden veel gebruikt om bloeden te stoppen. Bij meno- en metrorragie worden infusies van brandnetel (Fol. Urticae dioicae 10.0) voorgeschreven, 1/2 kopje 2 keer per dag; infusie van herderstasje (Herbae Bursae pastoris) 1/2 kopje 3 keer per dag; afkooksel van wortelstokken van Burnet (Rhiz. Sanguisorbae 10.0) 1 eetlepel 3-4 keer per dag. Voor atonische baarmoederbloeding wordt een tinctuur van Amoer-berberisblaadjes (Tinctura foliorum Berberis fmurensis) gebruikt, 2530 druppels 3 keer per dag gedurende 2-3 weken. Infusie van waterpeper (Inf. Herbae Polygonii hydropiperis) wordt voorgeschreven voor uteriene hemorrhoidale bloeding 1 eetlepel 2-4 keer per dag.

Paardestaart (Herbae Equiseti) wordt ook aanbevolen voor hemostatische doeleinden. De bouillon wordt 3-4 keer per dag 1 eetlepel ingenomen. Paardenstaartpreparaten zijn gecontra-indiceerd voor nefritis en nephtose.

Geploegd staal (Ononis arvensis L.) in de vorm van een tinctuur van wortels (Tinctura Ononidis) of een afkooksel (Decoctum Ononidis) bij patiënten met aambeien verlicht ontlasting, stopt bloeden en vermindert oedeem. Tinctuur van staal wordt oraal voorgeschreven, 40-50 druppels per receptie 3 keer per dag gedurende 2-3 weken. Staalbouillon neem 2-3 eetlepels 3 keer per dag voor de maaltijd gedurende 2-4 weken.

Als aanvullende middelen en voor het uitvoeren van onderhoudstherapie voor bloedarmoede worden bessen van zwarte bes, lijsterbes, wilde roos en aardbei, rijk aan ascorbinezuur, aanbevolen. Vitaminethee wordt bereid uit de bessen en bladeren van deze planten..

  • Rowan gewoon (fruit) 25.0
  • Rozenbottel kaneel (fruit) 25.0

Deze houding wordt 1 glas per dag ingenomen..

Thee gemaakt van aardbeibladeren (Fol. Fragariae 20.0) wordt 3-4 keer per dag 1 eetlepel ingenomen. Infusie van rozenbottels (Fruct. Rosae 25.0), zwarte bessen (Fruct. Ribae 25.0). Neem 3-4 keer per dag 1/2 kopje.

Het dieet van patiënten met bloedarmoede omvat groenten, bessen en fruit als dragers van "factoren" van hematopoëse. IJzer en zijn zouten bevatten aardappelen, pompoen, koolraap, uien, knoflook, sla, dille, boekweit, kruisbessen, aardbeien, druiven.

Ascorbinezuur en vitamine B bevatten aardappelen, witte kool, aubergine, courgette, meloen, pompoen, ui, knoflook, rozenbottel, duindoorn, braam, aardbei, viburnum, cranberry, meidoorn, kruisbes, citroen, sinaasappel, abrikoos, kers, peer, maïs, enz..

Preventie. Bij de preventie en behandeling van bloedarmoede door ijzertekort zijn tijdige detectie en eliminatie van de bron van bloedverlies en goede voeding belangrijk. Adequate voeding van een vrouw tijdens zwangerschap en borstvoeding voorkomt de ontwikkeling van bloedarmoede bij moeder en kind.

Traditionele geneeskunde voor bloedarmoede (bloedarmoede) beveelt aan:

Maak het sap van rode biet, zwarte radijs en wortel, meng in gelijke verhoudingen. Giet het mengsel in gietijzer en zet het 3 uur in de oven. 3 keer per dag een eetlepel voor de maaltijden aanbrengen.

Bereid een tinctuur van alsem verzameld in mei: 100 g gras per 0,5 l wodka, laat minstens 20 dagen op een droge plaats staan. Breng 1-5 druppels per 30 ml water op een lege maag aan.

Bereid een infusie van weideklaver (giet 10 g bloembloeiwijzen met een glas kokend water, laat 45 minuten staan, zeef). Neem 3 keer per dag 2 eetlepels.

Bij bloedarmoede werd het aanbevolen om thee van aardbeibladeren te drinken.

Meng het sap van zwarte bessen, rode lijsterbes, aardbeien in gelijke verhoudingen. Breng 2 keer per dag een half glas aan.

Vul de fles bijna tot aan de bovenkant met geraspte rode biet, giet wodka, sta 12 dagen in de warmte of in de zon. Neem een ​​dag voor de maaltijd een glas.

Het is handig om zwarte radijsensap te drinken zonder het van de grond te halen. Meestal doen ze het zo: snijd een kuiltje in de radijs waar het sap in stroomt, en drink het de hele dag een beetje totdat het wordt opgevangen.

Bij een sterk verlies van kracht met bloedarmoede, wordt het aanbevolen om voor de maaltijd een eetlepel knoflook te eten, gekookt met honing.

Sta erop wilde aardbeibladeren en drink deze infusie in plaats van thee met melk en suiker.

Veel genezers zijn van mening dat knoflook de beste remedie is tegen sclerose en bloedarmoede. Schil en was 300 g knoflook. Doe het in een fles, giet een liter alcohol en laat drie weken staan. Neem driemaal daags 20 druppels in een half glas melk. Tinctuur van knoflook wordt echter als zwakker beschouwd dan knoflook zelf..

Bij de behandeling van bloedarmoede is het beter om 's ochtends en' s avonds 4-5 teentjes knoflook door te slikken, u kunt dagelijks vers knoflooksap nemen..

Russische medicijnmannen hebben hun patiënten altijd geadviseerd rozenbottel te drinken voor de gezondheid en een lang leven, ter bescherming tegen ziekten en als remedie tegen bloedarmoede en scheurbuik. Een eetlepel gedroogd fruit wordt in een glas kokend water gegoten en 8-10 uur in een thermosfles bewaard. Drink driemaal daags na de maaltijd als thee..

Een oud middel tegen uitputting, bloedarmoede en de eerste fase van consumptie. Hak 400 g reuzel en zes grote groene appels fijn, roer en verwarm in de oven op laag vuur om te voorkomen dat ze doorbranden. Maal vervolgens twaalf eidooiers wit met een glas suiker en voeg 400 g fijngehakte chocolade toe. Zeef het spek met appels door een zeef en meng met de dooiermassa, koel af. Verspreid het resulterende product op brood en eet drie tot vier keer per dag, weggespoeld met warme, bijna hete melk.

Met deze tool kunt u tot 2 kg per week aankomen. Bijna alle doktoren van de Russische volksgeneeskunde hebben het eeuwenlang met succes gebruikt..

Bloedarmoede met hepatitis

Hepatitis C is een virale infectie die de lever aantast. Deze infectie kan symptomen veroorzaken zoals:

  • vermoeidheid
  • koorts
  • buikpijn
  • geelzucht
  • misselijkheid
  • braken

Hoewel de medicijnen die worden gebruikt om hepatitis C te behandelen, zeer effectief kunnen zijn, kunnen ze ook een aantal ongewenste bijwerkingen veroorzaken, zoals bloedarmoede. > Bloedarmoede treedt op als u niet genoeg hemoglobine in uw bloed heeft. Hemoglobine is een stof die rode bloedcellen helpt zuurstof naar andere cellen in uw lichaam te transporteren. Zonder voldoende zuurstof kunnen uw cellen niet functioneren. u voelt zich moe of zwak, of u denkt misschien niet helder na.

Interferon en ribavirine zijn twee geneesmiddelen die al vele jaren worden gebruikt om hepatitis C te behandelen. Het is bewezen dat het bloedarmoede veroorzaakt bij meer dan 20 procent van de mensen die het gebruiken. Sommige van de nieuwere geneesmiddelen die worden gebruikt om hepatitis C te behandelen, hebben ook deze bijwerking.

Wat zijn de symptomen van bloedarmoede?

Als uw cellen geen zuurstof meer hebben, kunnen ze niet functioneren zoals ze zouden moeten. Als gevolg hiervan kunt u zich moe en koud voelen..

U kunt een van de volgende symptomen krijgen:

  • rillingen
  • duizeligheid
  • flauwvallen
  • hoofdpijn
  • chronische vermoeidheid
  • snelle hartslag
  • bleke huid
  • kortademigheid
  • moeite met slapen
  • moeite met helder denken
  • zwakheid
  • Indien onbehandeld, kan bloedarmoede leiden tot ernstigere aandoeningen. Mogelijkheden zijn onder meer geelzucht, wat een gele verkleuring van de huid en het oogwit is, en een vergrote milt. Bloedarmoede kan ook aandoeningen die u al heeft, verergeren, zoals coronaire hartziekte of chronische obstructieve longziekte (COPD). In zeldzame gevallen kunnen mensen met bloedarmoede een hartstilstand krijgen, die optreedt wanneer het hart stopt met kloppen.

Wie krijgt bloedarmoede door hepatitis C?

Geneesmiddelen die worden gebruikt om hepatitis C te behandelen, vooral interferon en ribavirine, kunnen bloedarmoede veroorzaken. Interferon remt de vorming van nieuwe rode bloedcellen in het beenmerg. Ribavirine vernietigt rode bloedcellen doordat ze scheuren of scheuren.

Nieuwere hepatitis C-geneesmiddelen zoals boceprevir (Victrelis) hebben ook bloedarmoede als bijwerking. Het gebruik van Victrelis met interferon en ribavirine kan leiden tot nog ernstigere verlagingen van het hemoglobinegehalte.

U heeft ook een grotere kans op bloedarmoede als u een van deze aandoeningen heeft:

bloeding in het maagdarmkanaal als gevolg van een maagzweer

  • bloedverlies door letsel
  • levercirrose
  • HIV
  • nierziekte
  • sikkelcelanemie
  • niet genoeg vitamine B12, foliumzuur of ijzer in uw dieet
  • Hoe bloedarmoede onder controle te krijgen

Terwijl u uw hepatitis C-medicatie gebruikt, zal uw arts waarschijnlijk elke twee tot vier weken bloedonderzoeken laten doen om uw hemoglobinegehalte te controleren.Als u een hoog risico loopt om bloedarmoede te krijgen, kan het zijn dat u elke week een bloedtest moet ondergaan..

Een paar maanden na de behandeling zou uw hemoglobinegehalte moeten stabiliseren. Als u eenmaal weg bent van medicijnen, zal bloedarmoede waarschijnlijk verdwijnen..

Als u in de tussentijd last heeft van de symptomen van anemie, kan uw arts uw dosis ribavirine verlagen. Uw arts kan volledig stoppen met het gebruik van het medicijn als uw hemoglobinegehalte te laag wordt.

Uw arts kan ook injecties met het hormonale geneesmiddel epoëtine alfa (Epogen, Procrit) voorschrijven om de symptomen van bloedarmoede te verlichten. Epoëtine alfa stimuleert uw beenmerg om meer rode bloedcellen aan te maken. Meer rode bloedcellen kunnen extra zuurstof naar uw lichaam brengen. Mogelijke bijwerkingen van deze medicijnen zijn koude rillingen, zweten en spierpijn.

Hoewel bloedarmoede ervoor kan zorgen dat u zich moe en koud voelt, is het niet helemaal slecht. De daling van het hemoglobinegehalte is in verband gebracht met aanhoudende virologische respons (SVR), wat betekent dat er zes maanden na beëindiging van de behandeling geen spoor van het hepatitis C-virus in uw bloed wordt aangetroffen. Kortom, SVR betekent medicijn.

Praat met uw arts over aan hepatitis gerelateerde anemie

Tijdens de behandeling van hepatitis C moet uw arts regelmatig bloedtesten ondergaan om op anemie te controleren. Als u bloedarmoede heeft en u last heeft van symptomen, raadpleeg dan uw arts voor de beste behandeling..

Hepatitis C: tips voor zelfzorg

U moet uw arts ook vragen wat u naast medicijnen kunt doen die u kunnen helpen zich beter te voelen. U kunt vermoeidheid door bloedarmoede bestrijden door regelmatig te pauzeren en de hele dag door te slapen. Vraag vrienden en familie om hulp bij het winkelen, schoonmaken en andere dagelijkse taken. U moet ook een goed uitgebalanceerd dieet volgen met alle vitamines en mineralen die uw arts aanbeveelt om u gezond te houden.

Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

Als u denkt dat onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

De ontwikkeling van bloedarmoede is mogelijk in een aantal pathologische aandoeningen, die schijnbaar geen verband houden met het hematopoëtische systeem. Diagnostische problemen doen zich in de regel niet voor als de onderliggende ziekte bekend is en het anemische syndroom niet de overhand heeft in het klinische beeld. Het belang van symptomatische (secundaire) anemieën wordt verklaard door hun relatieve frequentie in de kindergeneeskunde en mogelijke resistentie tegen therapie. Meestal worden symptomatische anemieën waargenomen bij chronische infecties, systemische bindweefselaandoeningen, leveraandoeningen, endocriene pathologie, chronisch nierfalen, tumoren.

Bloedarmoede bij chronische ontstekingsprocessen, infecties

Meestal gevonden in etterende ontstekingsprocessen, protozoale infecties, HIV-infectie. Het bleek dat bij elke chronische infectie die langer dan 1 maand aanhoudt, er een afname is van het hemoglobine tot 110-90 g / l.

Bij het ontstaan ​​van bloedarmoede spelen verschillende factoren een rol:

  1. Blokkade van de overgang van ijzer van reticulo-endotheliale cellen naar erytroblasten in het beenmerg;
  2. Een toename van het ijzerverbruik voor de synthese van ijzerhoudende enzymen en dienovereenkomstig een afname van de hoeveelheid ijzer die wordt gebruikt voor de synthese van hemoglobine
  3. Verkorting van de levensduur van erytrocyten door verhoogde activiteit van cellen van het reticulo-endotheliale systeem;
  4. Overtreding van erytropoëtine-afgifte als reactie op bloedarmoede bij chronische ontsteking en als gevolg daarvan een afname van erytropoëse;
  5. Verminderde ijzeropname bij koorts.

Afhankelijk van de duur van chronische ontsteking, wordt normochrome normocytische anemie gevonden, minder vaak hypochrome normocytische anemie en, met een zeer lange geschiedenis van de ziekte, hypochrome microcytische anemie. De morfologische tekenen van bloedarmoede zijn niet-specifiek. Anisocytose wordt gedetecteerd in een bloeduitstrijkje. Biochemisch wordt een afname in serumijzer en ijzerbindend vermogen van serum gedetecteerd met een normaal of verhoogd ijzergehalte in het beenmerg en het reticulo-endotheliale systeem. Bij de differentiële diagnose van echte bloedarmoede door ijzertekort helpt het ferritinegehalte: bij secundaire hypochrome anemieën is het ferritinegehalte normaal of verhoogd (ferritine is een eiwit van de acute fase van de ontsteking), bij een echt ijzertekort is het ferritinegehalte laag.

De behandeling is gericht op het stoppen van de onderliggende ziekte. IJzersupplementen worden gegeven aan patiënten met een laag serumijzergehalte. Vitaminen (vooral groep B) worden gebruikt voor de behandeling. Bij AIDS-patiënten met hoge concentraties erytropoëtine kunnen hoge doses bloedarmoede corrigeren.

Acute infecties, vooral virale infecties, kunnen selectieve voorbijgaande erytroblastopenie of voorbijgaande beenmergaplasie veroorzaken. Parvovirus B19 is de oorzaak van regeneratieve crises bij patiënten met hemolytische anemie.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Bloedarmoede bij systemische bindweefselaandoeningen

Volgens de literatuur wordt bloedarmoede waargenomen bij ongeveer 40% van de patiënten met systemische lupus erythematosus en reumatoïde artritis. De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van anemie wordt beschouwd als een onvoldoende compenserende respons van het beenmerg, veroorzaakt door een verminderde secretie van erytropoëtine. Bijkomende factoren van anemisatie zijn de ontwikkeling van ijzertekort veroorzaakt door aanhoudende latente bloeding door de darmen tijdens het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en uitputting van folaatreserves (de behoefte aan foliumzuur is verhoogd als gevolg van celproliferatie). Bovendien kunnen patiënten met systemische lupus erythematosus auto-immune hemolytische anemie en anemie als gevolg van nierfalen hebben..

Bloedarmoede is meestal normochrome normocytische, soms hypochrome microcytische. Er is een verband tussen de concentratie van hemoglobine en ESR - hoe hoger de ESR, hoe lager het hemoglobinegehalte. Het serumijzergehalte is laag, de ijzerbindende capaciteit is ook laag.

IJzertherapie in de actieve fase kan effectief zijn bij kinderen jonger dan 3 jaar, aangezien ze vaak een reeds bestaande ijzertekort hebben, en bij patiënten met extreem lage serumijzergehaltes en lage transferrine-verzadiging met ijzer. Een afname van de ziekteactiviteit onder invloed van pathogenetische therapie leidt tot een snelle toename van het serumijzergehalte en een toename van het transport van ijzer naar het beenmerg. Aan patiënten kan een behandeling met erytropoëtine worden voorgeschreven, maar patiënten hebben hoge doses erytropoëtine nodig en zelfs hoge doses hebben een verschillende mate van respons. Het is vastgesteld dat hoe hoger het niveau van basale erytropoëtine circuleert in het plasma van de patiënt, hoe minder de erytropoëtine-therapie effectief is..

Secundaire auto-immuun hemolytische anemie bij patiënten met systemische bindweefselaandoeningen wordt vaak gestopt tijdens de behandeling van de onderliggende ziekte. De eerste fase van de behandeling is een behandeling met corticosteroïden en, indien nodig, splenectomie. In het geval van hemolyse-resistentie worden cytostatica (cyclofosfamide, azathioprine), cyclosporine A, grote doses immunoglobuline voor intraveneuze toediening aan deze therapiemethoden toegevoegd. Plasmaferese kan worden gebruikt om de antilichaamtiter snel te verlagen.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32 ], [33]

Bloedarmoede bij leverziekte

Bij levercirrose bij patiënten met portaal hypertensie syndroom, is de ontwikkeling van bloedarmoede te wijten aan ijzertekort als gevolg van periodiek bloedverlies uit spataderen van de slokdarm en maag en hypersplenie. Cirrose kan gepaard gaan met "sporocellulaire anemie" met fragmentatie van erytrocyten. Hypoproteïnemie verergert bloedarmoede door een verhoogd plasmavolume.

Bij de ziekte van Wilson-Konovalov is chronische hemolytische anemie mogelijk door de ophoping van koper in erytrocyten.

Bij virale hepatitis kan aplastische anemie optreden.

Bij sommige patiënten is foliumzuurgebrek mogelijk. Vitamine B-spiegels12 bij ernstige leveraandoeningen is het pathologisch verhoogd, aangezien de vitamine hepatocyten "verlaat".

De behandeling van bloedarmoede is symptomatisch en hangt af van het belangrijkste mechanisme van de ontwikkeling ervan - het aanvullen van het tekort aan ijzer, foliumzuur, enz.; chirurgische behandeling voor portaal hypertensie syndroom.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Bloedarmoede bij endocriene pathologie

Bloedarmoede wordt vaak gediagnosticeerd met hypothyreoïdie (aangeboren en verworven), als gevolg van een afname van de productie van erytropoëtine. Vaker normochrome normocytische anemie, kan hypochroom zijn als gevolg van ijzertekort als gevolg van verminderde absorptie bij hypothyreoïdie, of hyperchrome macrocytisch als gevolg van vitamine B-tekort12, ontwikkelen als gevolg van de schadelijke werking van antilichamen gericht tegen cellen, niet alleen van de schildklier, maar ook van de pariëtale cellen van de maag, wat leidt tot een tekort aan vitamine B12. Thyroxine-substitutietherapie leidt tot een verbetering en geleidelijke normalisatie van hematologische parameters, volgens indicaties worden ijzer- en vitamine B-preparaten voorgeschreven12

De ontwikkeling van bloedarmoede is mogelijk met thyreotoxicose, chronische insufficiëntie van de bijnierschors, hypopituïtarisme.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Bloedarmoede bij chronisch nierfalen

Chronisch nierfalen (CRF) - een syndroom veroorzaakt door onomkeerbare dood van nefronen als gevolg van primaire of secundaire nierziekte.

Met het verlies van de massa functionerende nefronen treedt een progressief verlies van de nierfunctie op, inclusief een afname van de productie van erytropoëtine. De ontwikkeling van bloedarmoede bij patiënten met chronisch nierfalen is voornamelijk te wijten aan een afname van de synthese van erytropoëtine. Het bleek dat een afname van het vermogen van de nieren om erytropoëtine aan te maken in de regel samenvalt met het optreden van azotemie: anemie ontwikkelt zich bij een creatininegehalte van 0,18-0,45 mmol / l en de ernst ervan correleert met de ernst van azotemie. Met de progressie van nierfalen worden complicaties van uremie en geprogrammeerde hemodialyse (bloedverlies, hemolyse, onbalans van ijzer, calcium, fosfor, de invloed van uremische toxines, enz.) Toegevoegd, wat de pathogenese van anemie bij chronisch nierfalen compliceert en individualiseert en de ernst ervan verergert..

Bloedarmoede is gewoonlijk normochrome normocytisch; het hemoglobinegehalte kan worden verlaagd tot 50-80 g / l; met het verschijnen van ijzertekort - hypochrome microcytische.

De behandeling wordt uitgevoerd met recombinant humaan erytropoëticum (epocrien, recormon), dat wordt voorgeschreven in aanwezigheid van bloedarmoede, zowel voor patiënten die nog geen hemodialyse nodig hebben, als in de late stadia van chronisch nierfalen. Indien nodig ijzerpreparaten, foliumzuur, ascorbinezuur, B-vitamines (B.1, BIJ6, BIJ12), anabolische steroïden. Bloedtransfusies worden voornamelijk uitgevoerd voor de dringende correctie van progressieve ernstige anemie (verlaging van het hemoglobinegehalte onder 60 g / l), bijvoorbeeld in geval van massale bloedingen. Het effect van bloedtransfusie is slechts tijdelijk; in de toekomst is conservatieve therapie nodig.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Bloedarmoede bij kanker

Er zijn de volgende redenen voor de ontwikkeling van bloedarmoede bij kwaadaardige ziekten:

  1. Hemorragische status
  2. Gebrekkige voorwaarden
  3. Diserytropoëtische anemieën
  4. bloedarmoede vergelijkbaar met die bij chronische ontsteking;
  5. sideroblastaire bloedarmoede
  6. erytroïde hypoplasie
  7. Hemodilutie
  8. Hemolyse
  9. Leukoerythroblastische anemie en beenmerginfiltratie
  10. Behandeling met cytostatica.

Bij patiënten met lymfoom of lymfogranulomatose is refractaire hypochrome anemie beschreven, gekenmerkt door biochemische en morfologische tekenen van ijzertekort, maar niet vatbaar voor behandeling met ijzerpreparaten. Er werd vastgesteld dat ijzer niet wordt overgebracht naar het plasma van het reticulo-endotheliale systeem dat betrokken is bij het pathologische proces..

Metastase van tumoren naar het beenmerg - meestal metastaseert neuroblastoom naar het beenmerg, minder vaak retinoblastoom en rhabdomyosarcoom, lymfosarcoom. Bij 5% van de patiënten met lymfogranulomatose wordt infiltratie in het beenmerg onthuld. Beenmerginfiltratie kan worden verondersteld bij leukoerythroblastische anemie, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van myelocyten en kernhoudende erytroïde cellen, reticulocytose en in het late stadium - trombocytopenie en neutropenie, dat wil zeggen pancytopenie. Het leukoerythroblastische bloedbeeld wordt verklaard door het feit dat bij infiltratie van het beenmerg extramedullaire erytropoëse optreedt, waardoor vroege myeloïde en erytroïde cellen vrijkomen in het perifere bloed. Hoewel bloedarmoede meestal aanwezig is, kan deze vroegtijdig afwezig zijn.

Behandeling van bloedarmoede, naast het tijdelijke effect van transfusie, is niet erg succesvol als het hoofdproces niet kan worden gestopt. Mogelijk gebruik van erytropoëtine.

Premature baby's met bloedarmoede tijdens de periode van ernst van klinische en hematologische veranderingen moeten ten minste 1 keer per week door een arts worden geobserveerd met controle van een klinische bloedtest om de 10-14 dagen tegen de achtergrond van een behandeling met ijzerpreparaten. Als de therapie niet effectief is en in geval van ernstige bloedarmoede, is ziekenhuisopname aangewezen om de ongevoeligheid voor ijzerpreparaten en behandeling te verduidelijken.

[63], [64], [65], [66], [67], [68], [69], [70]

Publicatiedatum: 19.12.2016 2016-12-19

Artikel bekeken: 456 keer

Bibliografische beschrijving:

Yuldasheva N.E., Abdurakhmonova M.A., Abduvakhopova N.V., Mirzaakhmedova I.Z. Staat van ijzertekort bij patiënten met chronische hepatitis // Jonge wetenschapper. ?? 2016. ?? Nee.28. ?? S. 305-307. ?? URL https://moluch.ru/archive/132/36639/ (toegangsdatum: 20.10.2019).

Virale hepatitis blijft een ernstig medisch en sociaal probleem. In Oezbekistan blijft de epidemiologische situatie van virale hepatitis in het verleden en in het heden ongunstig.

Bij chronische hepatitis zijn veel organen en systemen meestal betrokken bij het pathologische proces [6].

Veranderingen in het cardiovasculaire systeem zijn meestal onbeduidend en worden zelden gedetecteerd. Bij een aantal patiënten kan het dempen van hartgeluiden, een kort systolisch geruis aan de top, een verlaging van de bloeddruk worden opgemerkt [2, 5]. In sommige gevallen wordt de nadruk van de II-toon op de longslagader bepaald.

Bij chronische hepatitis treden vaak veranderingen in het hematopoëtische systeem op. Meestal is er matige bloedarmoede door ijzertekort, geassocieerd met verminderde hematopoëtische functie van de lever, beenmergsuppressie, gebrek aan ijzer, foliumzuur, enz. [1, 2, 4, 6]. Trombocytopenie en verhoogde ESR komen ook vaak voor. Deze veranderingen zijn meestal geassocieerd met hypersplenisme, maar auto-immuungenese is niet uitgesloten. In de studie van beenmergpunctaten wordt een vertraging in de rijping van neutrofielen en matige hyperplasie van megakaryocytische elementen met een afname van hun plaatjesvormende functie gevonden. In zeldzame gevallen hebben patiënten met chronische hepatitis aplastische anemie. De aard van beenmergaplasie is niet volledig vastgesteld [6]. Auto-immuunmechanismen en directe schade aan het beenmerg door hepatitis B-, C- en deltavirussen lijken van groot belang te zijn..

Veranderingen in het centrale zenuwstelsel bij chronische hepatitis worden gekenmerkt door het optreden bij sommige patiënten van symptomen zoals hoofdpijn, prikkelbaarheid, huilerigheid, prikkelbaarheid, slaapstoornissen, geheugenverlies, duizeligheid [2, 4, 5]. Elektro-encefalografische studies onthullen veranderingen in corticale processen, de aanwezigheid van remmingshaarden in de hersenschors, een afname in prikkelbaarheid en de betrokkenheid van subcorticale en stamstructuren bij het proces. In zeldzame gevallen zijn neurologische veranderingen meer uitgesproken en kunnen ze zich manifesteren door asymmetrie van toon, zwakte van convergentie, nystagmus. In andere gevallen duiden veranderingen in het zenuwstelsel meer op schade aan de interstitiële delen van de hersenen [3]. Dergelijke kinderen kunnen een verhoogde lichaamstemperatuur, gynaecomastie, metabole perversie gedurende een lange tijd hebben en als gevolg daarvan zwaarlijvigheid of, omgekeerd, gewichtsverlies..

Bij patiënten met chronische hepatitis in de acute fase kan de diurese afnemen en soms ontwikkelen zich albuminurie, microhematurie en cylindrurie. Het directe effect van het virus op het buisvormige apparaat van de nieren is niet uitgesloten, en schade aan de nieren door toxische metabolieten kan niet worden uitgesloten, maar hoogstwaarschijnlijk treden er veranderingen in de nieren op als gevolg van schade aan de glomeruli en het buisvormige apparaat van de nieren door immuunvirus-bevattende complexen [6].

In de republiek zijn de afgelopen decennia hoge incidentiecijfers waargenomen van virale hepatitis A (HAV) en virale hepatitis B (HBV). In dit opzicht is een urgent probleem nog steeds onvoldoende kennis van de kenmerken van het epidemische proces bij CH, beloopvarianten, klinische vormen van de ziekte bij patiënten in regio's met een hoge incidentie, waaronder de stad Andijan..

Het is algemeen bekend dat de prevalentie van GV, het klinische beeld en de uitkomsten van de ziekte afhangen van een complex van factoren die verband houden met zowel de immuunrespons als het type pathogeen. Onder de factoren die de reactiviteit van het lichaam van kinderen bepalen, hun gevoeligheid voor GV-pathogenen en die het klinische beloop van de ziekte beïnvloeden, behoort een belangrijke rol tot de achtergrondziekten die wijdverspreid zijn onder de bevolking, voornamelijk bloedarmoede door ijzertekort (IDA). De studie van de rol van ijzertekortstaten is van groot belang vanwege de hoge mate van anemisatie van de bevolking, vooral in de stad Andijan. Volgens de gegevens van het nationale programma voor medisch en demografisch onderzoek van Oezbekistan was in de zuidelijke regio onder de patiënten de prevalentie van bloedarmoede een van de hoogste - 52,1%, waarvan ernstig - 17,6%, ernstig - 12,8% en matige bloedarmoede - 17,5%.

Bij ijzertekort, samen met andere aandoeningen, is er een sterke onderdrukking van cellulaire immuniteit, neemt de weerstand van het lichaam tegen verschillende biologische agentia af, wat resulteert in een toename van de frequentie en ernst van infectieziekten.

Doel: de klinische kenmerken van GV presenteren tegen de achtergrond van bloedarmoede door ijzertekort voor de ontwikkeling van praktische aanbevelingen voor de implementatie van therapeutische en profylactische maatregelen, rekening houdend met de achtergrondpathologie.

Materiaal en onderzoeksmethoden: onze observaties werden uitgevoerd bij 40 patiënten van 14 tot 55 jaar, die werden behandeld op de therapieafdelingen van de AGMI-kliniek.

Resultaten van de studie: gebaseerd op een uitgebreid klinisch en laboratoriumonderzoek en de resultaten van de detectie van specifieke markers, werd bij 24 patiënten de diagnose HAV gesteld, 16 - HBV (acute HBV - 7, verlengde HBV - 4, chronische HBV - 5).

Bij het stellen van de diagnose van GV werd de classificatie voorgesteld door V.F. Uchaikin gebruikt met de volgende secties: etiologie van GV, merkergegevens, ernst, ernstcriteria, verloop.

Bloedarmoede werd geclassificeerd als ernstig, ernstig en matig op basis van de criteria die door de WHO waren vastgesteld, afhankelijk van de hemoglobineconcentratie in het bloed.

Ernstige bloedarmoede kwam overeen met hemoglobineconcentraties lager dan 7 g / dl; uitgedrukt - de concentratie van hemoglobine 7,0-9,9 g / dl; matig - hemoglobineconcentratie 10,0-11,9 g / dl.

In de loop van onze studie werd IDA gedetecteerd bij patiënten met HAV en HBV (respectievelijk 60,0% en 40,0% van de patiënten). Tegelijkertijd werd van de 40 patiënten met gelijktijdige IDA de ernst van anemie op basis van klinische en laboratoriumgegevens beoordeeld als matig bij 21 (52,5%) patiënten, hetgeen uitgesproken was - bij 9 (22,5%) en ernstig - bij 10 (25,0%) patiënten. Alle geobserveerde patiënten hadden karakteristieke symptomen van bloedarmoede als bleekheid van de huid, oren, slijmvliezen, droge of ruwe huid, vermoeidheid, zwakte en prikkelbaarheid, eetluststoornissen, enz..

Onze waarnemingen toonden aan dat bloedarmoede door ijzertekort het klinische beloop van GV bij patiënten negatief beïnvloedt. Dus bij patiënten met hepatitis A met gelijktijdige anemie was de preicter-periode overwegend van een gemengd type..

Conclusies:

  1. Bij patiënten met GV in gevallen van een normale immuunrespons, wanneer de premorbide achtergrond niet wordt belast, verloopt de ziekte in een typische vorm, de acute periode eindigt op een bepaald moment, het gebruik van aanvullende middelen voor immunocorrectie is niet vereist. In gevallen waarin er een bewust verergerde premorbide achtergrond is, is na verlichting van de ernst van klinische manifestaties aanvullende immunocorrectie met de hierboven beschreven geneesmiddelen voor HAV noodzakelijk. In gevallen waarin er een atypische vorm van HBV is, evenals een vertraging in het proces met een typische vorm, vereist langdurige (meer dan 1 maand) persistentie van HBeAg intensivering van de behandeling met de introductie van kortstondige interferon-geneesmiddelen.
  2. Aldus vereist de aanwezigheid van een dergelijke achtergrondziekte als bloedarmoede bij patiënten met GV de correctie ervan al in de vroege stadia van GV, na de verlichting van het toxische syndroom, evenals intensivering van de behandeling door de toediening van geneesmiddelen die metabolische processen in bloedcellen verbeteren: liponzuur, tocoferolacetaat, retinolacetaat, calciumpantothenaat., pyridoxinehydrochloride, thiaminechloride.
  1. Gids voor infectieziekten bij kinderen / V.F. Uchaikin, - M.: GEOTAR-MED, - 2002, - 824 p..
  2. Pirogov K. T. Interne ziekten, M: EKSMO, 2005.
  3. Sirotko V.L., Alles over interne ziekten: een leerboek voor afgestudeerde studenten, Minsk: VSh, 2008.
  4. Sainov O.L. Interne ziekten, Minsk: BSMU, 2008. - 715 p..
  5. Pavlov E. A., Eremenko M. A. De waarde van een complex hematologisch onderzoek voor vroege diagnose van ijzertekort en IDA // Hematol. en transfusie. - 1991. - Nr.6.
  6. Suchkov A.V., Mitirev Yu, G. Anemia // Klin. honing. - 1997. - nr. 7. - P. 71-75.

Symptomatische anemieën

Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

Als u denkt dat onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

De ontwikkeling van bloedarmoede is mogelijk in een aantal pathologische aandoeningen, die schijnbaar geen verband houden met het hematopoëtische systeem. Diagnostische problemen doen zich in de regel niet voor als de onderliggende ziekte bekend is en het anemische syndroom niet de overhand heeft in het klinische beeld. Het belang van symptomatische (secundaire) anemieën wordt verklaard door hun relatieve frequentie in de kindergeneeskunde en mogelijke resistentie tegen therapie. Meestal worden symptomatische anemieën waargenomen bij chronische infecties, systemische bindweefselaandoeningen, leveraandoeningen, endocriene pathologie, chronisch nierfalen, tumoren.

Bloedarmoede bij chronische ontstekingsprocessen, infecties

Meestal gevonden in etterende ontstekingsprocessen, protozoale infecties, HIV-infectie. Het bleek dat bij elke chronische infectie die langer dan 1 maand aanhoudt, er een afname is van het hemoglobine tot 110-90 g / l.

Bij het ontstaan ​​van bloedarmoede spelen verschillende factoren een rol:

  1. Blokkade van de overgang van ijzer van reticulo-endotheliale cellen naar erytroblasten in het beenmerg;
  2. Een toename van het ijzerverbruik voor de synthese van ijzerhoudende enzymen en dienovereenkomstig een afname van de hoeveelheid ijzer die wordt gebruikt voor de synthese van hemoglobine
  3. Verkorting van de levensduur van erytrocyten door verhoogde activiteit van cellen van het reticulo-endotheliale systeem;
  4. Overtreding van erytropoëtine-afgifte als reactie op bloedarmoede bij chronische ontsteking en als gevolg daarvan een afname van erytropoëse;
  5. Verminderde ijzeropname bij koorts.

Afhankelijk van de duur van chronische ontsteking, wordt normochrome normocytische anemie gevonden, minder vaak hypochrome normocytische anemie en, met een zeer lange geschiedenis van de ziekte, hypochrome microcytische anemie. De morfologische tekenen van bloedarmoede zijn niet-specifiek. Anisocytose wordt gedetecteerd in een bloeduitstrijkje. Biochemisch wordt een afname in serumijzer en ijzerbindend vermogen van serum gedetecteerd met een normaal of verhoogd ijzergehalte in het beenmerg en het reticulo-endotheliale systeem. Bij de differentiële diagnose van echte bloedarmoede door ijzertekort helpt het ferritinegehalte: bij secundaire hypochrome anemieën is het ferritinegehalte normaal of verhoogd (ferritine is een eiwit van de acute ontstekingsfase), bij een echt ijzertekort is het ferritinegehalte laag.

De behandeling is gericht op het stoppen van de onderliggende ziekte. IJzersupplementen worden gegeven aan patiënten met een laag serumijzergehalte. Vitaminen (vooral groep B) worden gebruikt voor de behandeling. Bij AIDS-patiënten met hoge concentraties erytropoëtine kunnen hoge doses bloedarmoede corrigeren.

Acute infecties, vooral virale infecties, kunnen selectieve voorbijgaande erytroblastopenie of voorbijgaande beenmergaplasie veroorzaken. Parvovirus B19 is de oorzaak van regeneratieve crises bij patiënten met hemolytische anemie.

Bloedarmoede bij systemische bindweefselaandoeningen

Volgens de literatuur wordt bloedarmoede waargenomen bij ongeveer 40% van de patiënten met systemische lupus erythematosus en reumatoïde artritis. De belangrijkste reden voor de ontwikkeling van anemie wordt beschouwd als een onvoldoende compenserende respons van het beenmerg, veroorzaakt door een verminderde secretie van erytropoëtine. Bijkomende factoren van anemisatie zijn de ontwikkeling van ijzertekort veroorzaakt door aanhoudende latente bloeding door de darmen tijdens het gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en uitputting van folaatreserves (de behoefte aan foliumzuur is verhoogd als gevolg van celproliferatie). Bovendien kunnen patiënten met systemische lupus erythematosus auto-immune hemolytische anemie en anemie als gevolg van nierfalen hebben..

Bloedarmoede is meestal normochrome normocytische, soms hypochrome microcytische. Er is een verband tussen de concentratie van hemoglobine en ESR - hoe hoger de ESR, hoe lager het hemoglobinegehalte. Het serumijzergehalte is laag, de ijzerbindende capaciteit is ook laag.

IJzertherapie in de actieve fase kan effectief zijn bij kinderen jonger dan 3 jaar, aangezien ze vaak een reeds bestaande ijzertekort hebben, en bij patiënten met extreem lage serumijzergehaltes en lage transferrine-verzadiging met ijzer. Een afname van de ziekteactiviteit onder invloed van pathogenetische therapie leidt tot een snelle toename van het serumijzergehalte en een toename van het transport van ijzer naar het beenmerg. Aan patiënten kan een behandeling met erytropoëtine worden voorgeschreven, maar patiënten hebben hoge doses erytropoëtine nodig en zelfs hoge doses hebben een verschillende mate van respons. Het is vastgesteld dat hoe hoger het niveau van basale erytropoëtine circuleert in het plasma van de patiënt, hoe minder de erytropoëtine-therapie effectief is..

Secundaire auto-immuun hemolytische anemie bij patiënten met systemische bindweefselaandoeningen wordt vaak gestopt tijdens de behandeling van de onderliggende ziekte. De eerste fase van de behandeling is een behandeling met corticosteroïden en, indien nodig, splenectomie. In het geval van hemolyse-resistentie worden cytostatica (cyclofosfamide, azathioprine), cyclosporine A, grote doses immunoglobuline voor intraveneuze toediening aan deze therapiemethoden toegevoegd. Plasmaferese kan worden gebruikt om de antilichaamtiter snel te verlagen.

Bloedarmoede bij leverziekte

Bij levercirrose bij patiënten met portaal hypertensie syndroom, is de ontwikkeling van bloedarmoede te wijten aan ijzertekort als gevolg van periodiek bloedverlies uit spataderen van de slokdarm en maag en hypersplenie. Cirrose kan gepaard gaan met "sporocellulaire anemie" met fragmentatie van erytrocyten. Hypoproteïnemie verergert bloedarmoede door een verhoogd plasmavolume.

Bij de ziekte van Wilson-Konovalov is chronische hemolytische anemie mogelijk door de ophoping van koper in erytrocyten.

Bij virale hepatitis kan aplastische anemie optreden.

Bij sommige patiënten is foliumzuurgebrek mogelijk. Vitamine B-spiegels12 bij ernstige leveraandoeningen is het pathologisch verhoogd, aangezien de vitamine hepatocyten "verlaat".

De behandeling van bloedarmoede is symptomatisch en hangt af van het belangrijkste mechanisme van de ontwikkeling ervan - het aanvullen van het tekort aan ijzer, foliumzuur, enz.; chirurgische behandeling voor portaal hypertensie syndroom.

Bloedarmoede bij endocriene pathologie

Bloedarmoede wordt vaak gediagnosticeerd met hypothyreoïdie (aangeboren en verworven), als gevolg van een afname van de productie van erytropoëtine. Vaker normochrome normocytische anemie, kan hypochroom zijn als gevolg van ijzertekort als gevolg van verminderde absorptie bij hypothyreoïdie, of hyperchrome macrocytisch als gevolg van vitamine B-tekort12, ontwikkelen als gevolg van de schadelijke werking van antilichamen gericht tegen cellen, niet alleen van de schildklier, maar ook van de pariëtale cellen van de maag, wat leidt tot een tekort aan vitamine B12. Thyroxine-substitutietherapie leidt tot een verbetering en geleidelijke normalisatie van hematologische parameters, volgens indicaties worden ijzer- en vitamine B-preparaten voorgeschreven12

De ontwikkeling van bloedarmoede is mogelijk met thyreotoxicose, chronische insufficiëntie van de bijnierschors, hypopituïtarisme.

Bloedarmoede bij chronisch nierfalen

Chronisch nierfalen (CRF) - een syndroom veroorzaakt door onomkeerbare dood van nefronen als gevolg van primaire of secundaire nierziekte.

Met het verlies van de massa functionerende nefronen treedt een progressief verlies van de nierfunctie op, inclusief een afname van de productie van erytropoëtine. De ontwikkeling van bloedarmoede bij patiënten met chronisch nierfalen is voornamelijk te wijten aan een afname van de synthese van erytropoëtine. Het bleek dat een afname van het vermogen van de nieren om erytropoëtine aan te maken in de regel samenvalt met het optreden van azotemie: anemie ontwikkelt zich bij een creatininegehalte van 0,18-0,45 mmol / l en de ernst ervan correleert met de ernst van azotemie. Met de progressie van nierfalen worden complicaties van uremie en geprogrammeerde hemodialyse (bloedverlies, hemolyse, onbalans van ijzer, calcium, fosfor, de invloed van uremische toxines, enz.) Toegevoegd, wat de pathogenese van anemie bij chronisch nierfalen compliceert en individualiseert en de ernst ervan verergert..

Bloedarmoede is gewoonlijk normochrome normocytisch; het hemoglobinegehalte kan worden verlaagd tot 50-80 g / l; met het verschijnen van ijzertekort - hypochrome microcytische.

De behandeling wordt uitgevoerd met recombinant humaan erytropoëticum (epocrien, recormon), dat wordt voorgeschreven in aanwezigheid van bloedarmoede, zowel voor patiënten die nog geen hemodialyse nodig hebben, als in de late stadia van chronisch nierfalen. Indien nodig ijzerpreparaten, foliumzuur, ascorbinezuur, B-vitamines (B.1, BIJ6, BIJ12), anabolische steroïden. Bloedtransfusies worden voornamelijk uitgevoerd voor de dringende correctie van progressieve ernstige anemie (verlaging van het hemoglobinegehalte onder 60 g / l), bijvoorbeeld in geval van massale bloedingen. Het effect van bloedtransfusie is slechts tijdelijk; in de toekomst is conservatieve therapie nodig.

Bloedarmoede bij kanker

Er zijn de volgende redenen voor de ontwikkeling van bloedarmoede bij kwaadaardige ziekten:

  1. Hemorragische status
  2. Gebrekkige voorwaarden
  3. Diserytropoëtische anemieën
    • bloedarmoede vergelijkbaar met die bij chronische ontsteking;
    • sideroblastaire bloedarmoede
    • erytroïde hypoplasie
  4. Hemodilutie
  5. Hemolyse
  6. Leukoerythroblastische anemie en beenmerginfiltratie
  7. Behandeling met cytostatica.

Bij patiënten met lymfoom of lymfogranulomatose is refractaire hypochrome anemie beschreven, gekenmerkt door biochemische en morfologische tekenen van ijzertekort, maar niet vatbaar voor behandeling met ijzerpreparaten. Er werd vastgesteld dat ijzer niet wordt overgebracht naar het plasma van het reticulo-endotheliale systeem dat betrokken is bij het pathologische proces..

Metastase van tumoren naar het beenmerg - meestal metastaseert neuroblastoom naar het beenmerg, minder vaak retinoblastoom en rhabdomyosarcoom, lymfosarcoom. Bij 5% van de patiënten met lymfogranulomatose wordt infiltratie in het beenmerg onthuld. Beenmerginfiltratie kan worden verondersteld bij leukoerythroblastische anemie, die wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van myelocyten en kernhoudende erytroïde cellen, reticulocytose en in het late stadium - trombocytopenie en neutropenie, dat wil zeggen pancytopenie. Het leukoerythroblastische bloedbeeld wordt verklaard door het feit dat bij infiltratie van het beenmerg extramedullaire erytropoëse optreedt, waardoor vroege myeloïde en erytroïde cellen vrijkomen in het perifere bloed. Hoewel bloedarmoede meestal aanwezig is, kan deze vroegtijdig afwezig zijn.

Behandeling van bloedarmoede, naast het tijdelijke effect van transfusie, is niet erg succesvol als het hoofdproces niet kan worden gestopt. Mogelijk gebruik van erytropoëtine.

Premature baby's met bloedarmoede tijdens de periode van ernst van klinische en hematologische veranderingen moeten ten minste 1 keer per week door een arts worden geobserveerd met controle van een klinische bloedtest om de 10-14 dagen tegen de achtergrond van een behandeling met ijzerpreparaten. Als de therapie niet effectief is en in geval van ernstige bloedarmoede, is ziekenhuisopname aangewezen om de ongevoeligheid voor ijzerpreparaten en behandeling te verduidelijken.