Oorzaken van leverdystrofieën, hun typen en manifestaties, behandelingsopties

Elke ziekte kan worden beschouwd als schade aan een orgaan door verschillende pathogenen of als een verandering in metabolische processen op cellulair niveau. In dit geval spreken ze van dystrofie - zo'n perversie van het metabolisme, die gepaard gaat met een schending van de structuur. Vaak is dit een adaptieve reactie van het lichaam op nadelige omgevingsinvloeden..

Etiologie

Een verandering in het metabolisme, die zich ontwikkelt onder invloed van externe en interne factoren, leidt tot een schending van de structuur van cellen. Dit kan ondervoeding zijn, ongunstige leefomstandigheden, trauma, bedwelming, vergiftiging, blootstelling aan infectie, endocriene stoornissen, circulatiestoornissen, erfelijke afwijkingen. Ze tasten organen rechtstreeks aan of door veranderingen in neuro-humorale regulatie. De ernst van dystrofie wordt beïnvloed door het type weefsels, de sterkte en duur van blootstelling aan de pathologische factor, evenals het vermogen van het lichaam om op blootstelling te reageren.

Deze aanpassingen zijn begeleiders van elke ziekte. Soms verschijnen ze aanvankelijk en veroorzaken ze een beeld van de ziekte, en soms verstoort de ziekte zelf het cellulaire metabolisme.

Dystrofische veranderingen in de lever treden op onder invloed van de volgende factoren:

  • ontstekingsziekten - virale hepatitis, infecties;
  • giftige schade - het resultaat van blootstelling aan alcohol, drugs, gifstoffen, industriële gevaarlijke stoffen;
  • onjuist dieet - het overwicht van vet en koolhydraatrijk voedsel;
  • schending van de uitstroom van gal;
  • systemische ziekten;
  • Endocriene aandoeningen;
  • erfelijke ziekten.

Pathogenese

Een lange studie van de processen van dystrofie met behulp van de methoden van biochemie, histochemie en elektronenmicroscopie heeft aangetoond dat elk ervan gebaseerd is op verstoring van reacties waarbij enzymen betrokken zijn en veranderingen in de functie van cellulaire structuren. In weefsels hopen metabolieten van het veranderde metabolisme zich in grote hoeveelheden op, het vermogen om te regenereren en de functie van het beschadigde orgaan worden aangetast. Als resultaat - verstoring van het lichaam.

Dystrofische veranderingen kunnen optreden volgens een van de mechanismen:

  1. Ontbinding - op het niveau van moleculen wordt de structuur van weefselsystemen, eiwit-vet en minerale verbindingen geherstructureerd. De reden hiervoor is een verandering in de verhouding van voedingsstoffen, de ophoping van stofwisselingsproducten, hypoxie, blootstelling aan gifstoffen, koorts, een verschuiving van het zuur-base-evenwicht (vaker naar acidose), een verstoring van redoxreacties en elektrolytenbalans. Onder invloed van deze factoren kunnen de componenten van celorganellen en grote moleculen vervallen of worden gewijzigd. Eiwitten worden gehydrolyseerd door lysosomale enzymen en gedenatureerd. Langs hetzelfde pad worden meer complexe formaties (amyloïde, hyaline) gevormd..
  2. Infiltratie - impregneren van orgaanstructuren met metabolieten van eiwitten, vetten of koolhydraten, die vrij in het bloed of lymfe voorkomen (stapelingsziekten).
  3. Transformatie - reacties van omzetting van stoffen in elkaar - vetten - in koolhydraten, koolhydraten - in eiwitten, de synthese van glycogeen uit glucose. In de cel wordt een groot aantal nieuwe stoffen verzameld.
  4. Veranderde synthese is een toename of afname van de vorming van normale stoffen in de weefsels - eiwitten, vetten, glycogeen, wat leidt tot hun falen. Syntheseveranderingen kunnen optreden tijdens het maken van stoffen die meestal niet inherent zijn aan een bepaald weefsel. Glycogeen zit bijvoorbeeld in de nieren, keratine in de traanklier.

Deze pathologische mechanismen kunnen opeenvolgend of gelijktijdig ontstaan. Morfologisch zullen dystrofieën zich manifesteren als een schending van de structuur van cellen. Gewoonlijk begint hun regeneratie na schade aan verschillende cellulaire structuren. In pathologie wordt het zelfs op moleculair niveau geschonden. Een verscheidenheid aan granen, druppels, kristallen en andere insluitsels, die er niet zouden moeten zijn, of hun aantal in gezonde cellen is onbeduidend, begint in de cellen te worden bepaald. Het proces kan in de tegenovergestelde richting verlopen: de insluitsels of delen van organellen die er gebruikelijk voor zijn, verdwijnen in de cellen..

Op orgaanniveau manifesteert dystrofie zich door een verandering in uiterlijk. Veranderingen in kleur, grootte, vorm, dergelijke processen zouden "degeneratie" of degeneratie van het orgaan zijn. Het orgel verandert zijn werking - synthese van verschillende stoffen, metabolisme. Als de etiologie van dystrofie verwijderbaar is en er geen diepe schade is, is er de mogelijkheid van absoluut herstel van het orgel. In andere gevallen zijn de processen onomkeerbaar, ontwikkelt zich necrose.

Soorten dystrofie

Ze worden ingedeeld op basis van de door hen veroorzaakte schade:

  • parenchymaal - beïnvloeden het parenchym van het orgel;
  • stromale-vasculaire - herrangschikkingen in microvaten en intercellulaire ruimte;
  • gemengd.

Als we de pathologie van een bepaald metabolisme beschouwen:

  • eiwitachtig;
  • vet;
  • koolhydraat;
  • mineraal.

Door de uitgestrektheid van het proces zijn er:

  • lokaal;
  • algemeen of systeem.

Ze onderscheiden ook verworven en erfelijk.

Parenchymale dysproteinose

Veranderingen in het metabolisme van cytoplasmatische eiwitten, die zich in een gebonden of vrije toestand bevinden, worden eiwitdystrofie genoemd. Gebonden eiwitten zijn verschillende lipoproteïnecomplexen, en vrije eiwitten worden vertegenwoordigd door cellulaire enzymen. Hun fysisch-chemische structuur verandert, verschillende peptidedeeltjes worden gevormd in het cytoplasma. Dit brengt een verandering in de uitwisseling van water en elektrolyten met zich mee, osmotische druk, de verzadiging van de vloeistof neemt toe.

Morfologisch manifesteert dit zich door hyaliene druppel en hydropische dystrofie. De laatste fase in hun bestaan ​​kan celnecrose zijn. De laatste fase van metabole stoornissen van hyaline-druppeltjes is coagulatie-necrose, met hydropische aan het einde colliquatie-necrose van cellen. Het is mogelijk om deze veranderingen alleen te overwegen met behulp van microscopie van de beschadigde gebieden. Bij hyaline-druppeldysproteinose worden hyalinedruppels verzameld in de cellen. Cellen die worden beïnvloed door hydropische dystrofie, nemen in volume toe als gevolg van vacuolen met vloeibare transparante inhoud.

Granulaire dystrofie of troebele zwelling - ook parenchymale dystrofie, verlies van eiwit in de vorm van korrels. De redenen zijn verschillende infecties, pathologie van de bloedsomloop, ondervoeding. Functioneel gezien heeft het geen invloed op de werking van het orgel en gaat het soms spoorloos terug.

Hydropische dystrofie daarentegen veroorzaakt een verminderde leverfunctie. Het ontwikkelt zich tegen de achtergrond van ernstige en matige virale hepatitis, langdurige cholestase, dystrofische vormen van cirrose. Het meest uitgesproken type is ballondystrofie, die bij langdurige groei onomkeerbaar wordt en overgaat in colliquatienecrose. Tegelijkertijd smelten de cellen tot een vloeibare toestand. Immuuncellen komen in de focus, die dood weefsel verwijderen. Op hun plaats wordt een litteken gevormd..

Hyaliene druppeldystrofie in de lever manifesteert zich door een afname van de celgrootte, verdichting van eiwitformaties. Een speciaal type is alcoholische hyaline, of de kleine lichaampjes van Mallory. Dit is een speciaal eiwit, het resultaat van hepatocytsynthese. Het bevindt zich in cellen rond de kern en heeft een acidofiele reactie (blauw gekleurd). Bezit leukotaxis - trekt leukocyten aan, kan immuunreacties opwekken, stimuleert de vorming van collageen. In het bloed van patiënten met alcoholisme worden circulerende immuuncomplexen op basis van alcoholische hyaline aangetroffen, die de nieren kunnen aantasten met de vorming van glomerulonefritis.

Parenchymale lipidose

Vetdegeneratie is de vorming van een grote hoeveelheid lipiden in cellen of afzetting in gebieden waar het niet eerder aanwezig was, evenals de synthese van vetten met een niet-karakteristieke structuur.

Het grootste deel van de opgehoopte vetten in hepatocyten is neutraal vet. Ze vormen druppeltjes die geleidelijk overgaan in een grote vacuole. Het vetmetabolisme is in drie gevallen verstoord:

  1. Enorme opname van vet in het lichaam, wat na verloop van tijd leidt tot een tekort aan enzymen voor hun spijsvertering.
  2. Giftige stoffen blokkeren de vetsynthese.
  3. Gebrek aan aminozuren voor de vorming van lipoproteïnen en fosfolipiden.

De volgende factoren veroorzaken de ontwikkeling van lipidose:

  • alcoholisme;
  • diabetes;
  • algemene zwaarlijvigheid;
  • giftige schade;
  • erfelijke fermentopathieën;
  • ziekten van het spijsverteringsstelsel.

Vette lever manifesteert zich in drie vormen:

  • verspreid - lipidedruppels bevinden zich in afzonderlijke cellen;
  • zonaal - vetten worden verzameld in speciale zones van de hepatische lobulus;
  • diffuus - verdeling van vet door de lobulus.

Door de grootte van de insluitsels kan zwaarlijvigheid grote druppels en kleine druppels zijn.

Ethylalcohol en zijn metabolische producten verhogen de synthese van vetzuren, maar verminderen hun oxidatie en de vorming van lipoproteïnen. Cholesterol hoopt zich in grote hoeveelheden op, wat de doorlaatbaarheid van celmembranen vermindert. Intracellulaire vetdruppels duwen de kern naar de periferie. Maar het synthetische werk van de cel wordt niet verstoord. Wanneer alcohol wordt opgegeven, keert het proces om. Functies worden hersteld, geaccumuleerde lipiden worden geleidelijk gemetaboliseerd en uitgescheiden door de lever.

Maar als de patiënt liever alcohol blijft drinken, bedreigt dit de overgang van vervetting naar cirrose.

Bij patiënten met diabetes mellitus treedt in 70% van de gevallen vervetting op. Dit wordt beïnvloed door dergelijke factoren:

  • leeftijd - vaker voor bij ouderen;
  • Type 2-diabetes is geassocieerd met obesitas of lipidenmetabolisme;
  • ernst van ketoacidose.

Als gevolg van een gebrek aan insuline en de stroom van glucose naar de cellen, wordt lipolyse geactiveerd - het metabolisme van vetten, gericht op het stillen van energiehonger. De concentratie van vetzuren in het bloed neemt toe, de lever probeert ze te verwerken tot lipoproteïnen. De overmaat wordt gebruikt voor de hersynthese van triglyceriden. Maar er wordt te veel vastgehouden in hepatocyten, waardoor vette hepatosis ontstaat.

Een vette leverziekte is een omkeerbaar proces. De belangrijkste rol hier wordt gespeeld door het stoppen van de invloed van de provocerende factor - de eliminatie van alcohol, de normalisatie van de samenstelling van voedsel, een afname van de hoeveelheid vet, een gecontroleerd verloop van diabetes.

Vettige degeneratie van zwangere vrouwen

Afzonderlijk is het de moeite waard om de ontwikkeling van acute vette hepatosis tijdens de zwangerschap te overwegen. Dit is een ernstige aandoening die vaak de dood van de moeder of de foetus veroorzaakt. De redenen voor het voorkomen zijn niet volledig bekend. De invloed van erfelijkheid, een genetisch bepaald defect in het mitochondriale enzymsysteem, wordt gesuggereerd. Het veroorzaakt een verstoring van de oxidatie van vetzuren.

De symptomen van pathologie zijn gevarieerd. Sommige mensen krijgen misschien geen geelzucht. Maar vaker wordt de klassieke koers waargenomen: zwakte, lethargie, misselijkheid, brandend maagzuur. Geelzucht neemt geleidelijk toe, de aanzienlijke ernst ervan vormt een gevaar voor de moeder en de foetus. Tegen de achtergrond van brandend maagzuur worden zweren van de slokdarm gevormd, braken van "koffiedik" is mogelijk in het geval van slokdarmbloeding. Leverfalen ontwikkelt zich met een beeld van vertroebeling van het bewustzijn. Dit gaat vaak gepaard met het uitgezaaide intravasculaire coagulatiesyndroom, dat de doodsoorzaak is..

Het vermoeden van de ontwikkeling van acute vette hepatosis in het derde trimester van de zwangerschap is een indicatie voor een spoedbevalling om het leven van moeder en kind te redden..

Koolhydraatdystrofie

Het manifesteert zich door een schending van de structuur of de afzetting van vormen van koolhydraten op atypische plaatsen. De bewaarvorm, glycogeen, is hier vaak aan onderhevig. Met diabetes en glycogenose worden dergelijke processen mogelijk.

Bij diabetici is het glycogeengehalte in de cellen aanzienlijk verminderd, maar het hoopt zich op in de kernen, waardoor ze er "leeg" uitzien, debuggen langs de bloedvaten, zenuwen, waardoor ze beschadigd raken en leiden tot de ontwikkeling van diabetische angiopathie.

Als de hoeveelheid glycogeen in de weefsels toeneemt, wordt deze aandoening glycogenose genoemd. Dit wordt waargenomen bij bloedarmoede, leukemie, op ontstekingsplaatsen. Het hoopt zich op in de spieren, het hart, de nieren en de vaatwanden. Kan klinisch presenteren met fataal hartfalen of ademhalingsfalen.

Symptomen

De onderliggende ziekte die de dystrofie veroorzaakte, is symptomatisch. Acute processen gaan gepaard met zwakte, malaise en verminderde prestaties. Een uitzetting van de leverkapsel of galblaasaandoening gaat gepaard met pijn. Vaak is het een doffe, pijnlijke pijn onder de ribben aan de rechterkant. Soms geeft het naar de rug in het gebied van de rechter nier, in de nek, schouderblad, schouder rechts.

Patiënten maken zich zorgen over dyspeptische symptomen - misselijkheid, brandend maagzuur en braken. De ontlasting is verstoord, er treden perioden van constipatie en diarree op, vaak vergezeld van een opgeblazen gevoel, winderigheid.

Het symptoom van geelzucht kan na een paar uur of dagen optreden als een manifestatie van een schending van het metabolisme van bilirubine. De eersten die reageren zijn uitwerpselen en urine. De ontlasting verkleurt en de urine wordt bierkleurig. Tegelijkertijd zorgt jeuk van de huid voor irritatie van huidreceptoren door circulerende galzuren.

Bij geavanceerde dystrofische processen zijn er tekenen van een verstoord eiwitmetabolisme. Immuniteit neemt af, infectieziekten komen vaker voor. Gebrek aan synthese van eiwitbloedstollingsfactoren manifesteert zich door bloedend tandvlees, bloedingen in de huid, aambeien, gastro-intestinale bloedingen, baarmoederbloeding.

Eiwitgebrek leidt tot onvoldoende waterbinding, wat zich manifesteert door meervoudig oedeem, de ontwikkeling van ascites.

Een extreme mate van leverfalen is hepatische encefalopathie. Dit is een syndroom dat ontstaat als gevolg van stofwisselingsstoornissen en zich manifesteert door veranderingen in bewustzijn, gedrag en neuromusculaire reacties. Het kan zich acuut ontwikkelen binnen 7 dagen, of langer, in 3 maanden.

De ernst van de schendingen hangt af van de ontwikkelingssnelheid en de redenen die deze aandoening hebben veroorzaakt. Persoonlijkheidsstoornissen, geheugenstoornissen en verminderde intelligentie worden waargenomen.

Encefalopathie vindt plaats in drie fasen:

  1. Kleine persoonlijkheidsveranderingen, klachten over slaapstoornissen, verminderde aandacht en geheugen.
  2. Ernstige persoonlijkheidsstoornissen, vaak ongepast gedrag, stemmingswisselingen, slaperigheid, eentonig spreken.
  3. Uitgedrukte desoriëntatie in de tijd, verdoving, stemmingswisselingen, agressie, waanvoorstellingen, pathologische reflexen.
  4. Hepatisch coma - een diepe depressie van het bewustzijn, een afname van de peesreflexen, het verschijnen van pathologisch.

Naast neurologische symptomen zijn er andere klinische symptomen - geelzucht, levergeur, koorts, tachycardie. Bij uitgebreide necrose kan een infectie optreden. De dood komt vaak voor door cerebraal oedeem, nierfalen, longoedeem, infectieuze toxische of hypovolemische shock.

Diagnostiek

Het onderzoek begint met het verzamelen van anamnese-gegevens:

  • klachten van patiënten;
  • tijdstip van aanvang van tekenen van de ziekte;
  • hun ontwikkeling in de tijd;
  • verband met verschillende factoren - alcoholgebruik, voeding, lichamelijke activiteit;
  • indicatie van onbeschermde seks, injecties, tandartsbezoeken, tatoeages, bloedtransfusies in de afgelopen 6 maanden;
  • de aanwezigheid van ziekten van het maagdarmkanaal, lever, diabetes mellitus, zwangerschap.

Bij algemeen onderzoek komt overgewicht, verkleuring van de huid, krabben, bloeding in de huid, uitslag, pigmentvlekken, zwelling van de ledematen of vochtophoping in de buikholte aan het licht.

Leverdystrofie is een morfologisch kenmerk van processen die worden veroorzaakt door de invloed van verschillende pathogene factoren. Daarom is de diagnose bedoeld om de ziekte vast te stellen die heeft geleid tot de ontwikkeling van orgaandystrofie. Hiervoor worden methoden van laboratoriumdiagnostiek gebruikt. Een volledig bloedbeeld weerspiegelt de aanwezigheid van een ontsteking in het lichaam. Met een biochemische bloedtest kan men de toestand van de synthetische functie van de lever, de aanwezigheid van cytolytische reacties en celbeschadiging beoordelen.

Er wordt een studie uitgevoerd naar markers van virale hepatitis, die ook leverdystrofie veroorzaken.

De volgende fase is een echo. De methode is niet-invasief en stelt u in staat om diffuse of focale veranderingen in het weefsel te identificeren. Door de aard van het echobeeld is het mogelijk om infiltratie van leververvetting, de ontwikkeling van fibrose of cirrose aan te nemen. Op echografie zijn massa's, holtes, cysten, calcificaties duidelijk zichtbaar, tekenen van portale hypertensie zijn te onderscheiden.

Door het gebruik van röntgenmethoden kunt u de aanwezigheid van veranderingen in de lever, een toename van de omvang, bepalen. Het contrast van de galwegen of bloedvaten toont hun toestand, kronkeligheid, de aanwezigheid van vernauwingen, obstakels voor de uitstroom van gal. Methoden zoals CT en MRI worden ook gebruikt. Er zijn geen specifieke tekenen die wijzen op de ontwikkeling van dystrofie. Dit kan worden geraden door veranderingen in het parenchym te detecteren, kenmerkend voor verschillende ziekten..

Het morfologische beeld kan alleen worden vastgesteld met een biopsie. Maar dit is een traumatische methode die tot ernstige complicaties kan leiden. Daarom wordt het alleen gebruikt voor indicaties:

  • verduidelijking van de etiologie van leverziekte;
  • chronische virale hepatitis;
  • stapelingsziekten (hemochromatose, Wilson-syndroom);
  • galcirrose om de mate van ontstekingsreactie en fibrotische veranderingen te bepalen;
  • carcinoom;
  • controle van het effect van de behandeling van de genoemde ziekten.

Er zijn omstandigheden waarin deze methode absoluut gecontra-indiceerd is:

  • ernstige toestand van de patiënt;
  • menstruatiebloedingen bij vrouwen;
  • tekenen van een bloedingsstoornis;
  • verlaagde bloedplaatjesniveaus;
  • obstructieve geelzucht.

Om vervetting vast te stellen, is het onpraktisch om de methode te gebruiken. Deze vorm heeft het vermogen om terug te vallen onder invloed van behandeling en dieet. Daarom zullen de gegevens die uit het onderzoek zijn verkregen na 2-3 weken irrelevant zijn..

Behandeling

Om de ziekte effectief het hoofd te bieden, moet de therapie de volgende fasen doorlopen:

  • gebalanceerd dieet;
  • behandeling van gelijktijdige pathologie;
  • herstel van de lever;
  • consolidatie van resultaten.

Conservatieve therapie

Behandeling van bijkomende ziekten bestaat uit een adequate therapie van diabetes mellitus, voorgeschreven door een endocrinoloog. Ziekten van het maagdarmkanaal worden behandeld door een gatro-enteroloog of huisarts. Voor de behandeling van alcoholverslaving, als een persoon niet in staat is om alleen met het verlangen naar alcohol om te gaan, is een narcoloog betrokken.

Voor de behandeling worden medicijnen van verschillende groepen gebruikt:

  1. Hepatoprotectors.
  2. Antioxidanten.
  3. Statines.

Hepatoprotectieve middelen kunnen verschillende effecten hebben. Ze stabiliseren celmembranen, herstellen hun integriteit en verbeteren het synthetisch vermogen van cellen. Ze helpen het metabolisme van bilirubine, vetzuren en eiwitten te verbeteren. Vertegenwoordigers van de groep zijn de medicijnen Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, ursodeoxycholzuur en daarop gebaseerde medicijnen.

Choleretische geneesmiddelen Allohol, Holsas worden ook gebruikt. Ze verbeteren de synthese van gal, de afscheiding ervan, reguleren de samenstelling, verminderen de congestie in de lever.

Statines worden gebruikt om het lipidenprofiel van het bloed te corrigeren. Ze verminderen de opname van vetten in de darmen, verwijderen overtollig cholesterol en voorkomen dat het weer in het bloed terechtkomt.

Behandeling van ernstige dystrofie, vergezeld van hepatische encefalopathie, vindt plaats op de intensive care. De behandeling is symptomatisch. De patiënt wordt overgeschakeld op parenterale voeding en vochttoediening, de hoeveelheid eiwit is beperkt. Geneesmiddelen worden gebruikt om de zuur-base-toestand te corrigeren, acidose ontwikkelt zich vaak in deze toestand, daarom moet natriumbicarbonaat worden toegediend. Antibiotica worden voorgeschreven om de darmflora te onderdrukken.

Soms is er behoefte aan extracorporale ontgifting, vooral na de toevoeging van nierfalen. Glucocorticoïden worden gebruikt om het algemene metabolisme in hoge doses te behouden. Deze toestand is vaak dodelijk..

Behandeling met folkmethoden

Fytotherapie en traditionele geneeskunde kunnen na overleg met een arts als aanvullende behandelingsmethoden worden gebruikt. Ze bieden verschillende recepten om van dystrofie af te komen.

Je kunt dagelijks 2 eetlepels citroensap consumeren, gemengd met dezelfde hoeveelheid water.

Drink binnen een maand 2 glazen per dag infusie gemaakt van de vruchten van mariadistel, paardenbloemwortel, brandnetel, berkenbladeren. Giet dit mengsel met een glas kokend water en laat 15 minuten staan.

Als je de bovenkant van een rijpe pompoen afsnijdt en de zaadjes verwijdert, krijg je een bakje waarin je verse honing moet gieten en zet deze een halve maand op een donkere, koele plaats. Giet daarna de resulterende medicinale samenstelling in een pot en gebruik een lepel voor de maaltijd..

Op een lege maag drinken ze een maand lang in gelijke verhoudingen een mengsel van versgeperst wortelsap en warme melk.

Maal de zaden van de Mariadistel tot een poeder. Brouw 3 lepels 0,5 liter water, kook ze voor de helft. Drink een eetlepel een uur voor de maaltijd gedurende 1 maand.

Een afkooksel van gedroogde peren en havermout helpt effectief. Neem 4 eetlepels havermout per glas fruit, kook in een liter water. Eet de hele portie gedurende de dag.

Janskruid, paardenstaart, rozenbottels, moederskruidscheuten mengen zich in gelijke delen. Kook een eetlepel van het mengsel in een glas water. Drink de resulterende bouillon gedurende de dag, verdeeld over 4 doses.

Meng een eetlepel rozenbottelblaadjes met een halve lepel honing. Eet dit mengsel na de maaltijd met thee.

Eetpatroon

Leverbehandeling impliceert geen rigide dieet zoals gewichtsverlies. Honger zal meer kwaad doen. Voeding moet in evenwicht zijn in de samenstelling van lipiden en eiwitten. Het vetgehalte is beperkt vanwege de dierlijke oorsprong - boter, kaas, reuzel, vet vlees. Dit vermindert de verzadiging van voedsel met vetten, vermindert de opname ervan en heeft daarom een ​​negatief effect op de lever..

Integendeel, de hoeveelheid eiwit moet worden verhoogd ten koste van dierlijke producten. Het zijn hun eiwitten die een complete samenstelling van aminozuren hebben, een onvervangbare groep bevatten. Eiwit is nodig voor de synthetische processen van de lever - de constructie van zijn eigen enzymen, de vorming van lipoproteïnen uit vetten, de productie van verschillende eiwitten van het menselijk lichaam - het immuunsysteem, bloedstolling.

De hoeveelheid koolhydraten is het grootst, ze zijn een energiesubstraat. Maar we moeten niet vergeten dat de voorkeur wordt gegeven aan plantaardige koolhydraten, vezels, voedingsvezels. Eenvoudige suikers in snoep, gebakken goederen, worden snel verwerkt en verhogen de glucosespiegel aanzienlijk, wat de situatie van de patiënt zal compliceren.

Alcohol is absoluut verboden, het is een van de redenen voor de ontwikkeling van dystrofie, dus het moet in de eerste plaats worden uitgesloten.

Het dieet kan worden omschreven als zuivelgroente met de toevoeging van mager vlees en vis. Groenten en fruit kunnen in elke vorm worden geconsumeerd. De uitzonderingen zijn zuring, peulvruchten, paddenstoelen.

De hoeveelheid zout wordt teruggebracht tot 15 g per dag. Om u niet te vergissen, wordt voedsel gekookt zonder zout, op uw gemak gezouten.

Als diabetes de oorzaak is van dystrofie, moet voeding gebaseerd zijn op een systeem van broodeenheden. Het berekent de hoeveelheid koolhydraten die een persoon per dag nodig heeft. Ze worden verdeeld volgens maaltijden en vervolgens, volgens speciale tabellen, stellen ze vast hoeveel een of ander product kan worden gegeten. Dit systeem helpt het glucosegehalte bij diabetici onder controle te houden en vermindert het gewicht. Het kan ook worden gebruikt om mensen met overgewicht te voeden. Overgewicht verdwijnt soepel.

Als de leverdystrofie een ernstige staat van hepatische encefalopathie heeft bereikt, is de voeding anders gestructureerd. De hoeveelheid proteïne is beperkt tot 50 g per dag. Dit is nodig zodat de lever kan omgaan met de ontgifting van eiwitmetabolismeproducten. Als de toestand verslechtert, wordt deze over het algemeen geannuleerd en begint parenterale voeding.

Preventie en prognose

Preventie is gericht op het elimineren van risicofactoren voor aandoeningen en ziekten die leiden tot de ontwikkeling van degeneratieve processen. Overgewicht moet onder controle worden gehouden, probeer het terug te brengen tot een acceptabel niveau. Om dit te doen, moet u eerst de body mass index bepalen. Als het boven de 25 is, is het tijd om na te denken over afvallen..

Zelfs als het gewicht normaal is, maar het dieet wordt gedomineerd door voedingsmiddelen die rijk zijn aan vetten, moet u proberen om hun hoeveelheid te verminderen, dit zal de belasting van de enzymsystemen van de lever verminderen.

Vasten en strikte diëten zijn niet gunstig. Eiwitgebrek veroorzaakt uitputting en ontwikkeling van vervetting, omdat er komt geen substraat voor de synthese van eiwit-vetmoleculen.

Alcohol heeft, zelfs bij een klein maar regelmatig gebruik, een toxisch effect op levercellen, beschadigt deze en veroorzaakt pathologische mechanismen voor de synthese van niet typische hyaline-eiwit- of vetafzetting. Een volledige weigering om alcohol te drinken in de vroege stadia van vervetting kan leiden tot een verbetering van de toestand van de patiënt. Bij gevorderde cirrose zal dit het begin van hepatische encefalopathie en het terminale stadium beperken.

Virale leverschade kan worden voorkomen door rekening te houden met de transmissieroutes. Om hepatitis A te voorkomen, moet u persoonlijke hygiëne in acht nemen, uw handen wassen, fruit wassen en geen drinkwater uit open bronnen gebruiken. Virussen van type B en C worden via het bloed overgedragen, gebruik daarom bij het uitvoeren van invasieve procedures wegwerpinstrumenten, gebruik alleen een persoonlijke manicureset, doe niet aan onbeschermde seks en laat na een bloedtransfusie na 6 maanden testen op hepatitis.

Tijdens de zwangerschapsplanning moeten vrouwen de manifestaties van bestaande chronische aandoeningen van het maagdarmkanaal en pathologie van de galwegen minimaliseren. Tijdens de zwangerschap bestaat er als gevolg van hormonale veranderingen het risico van zwangerschapsdiabetes mellitus; vette hepatosis kan zich manifesteren als een latente erfelijke aandoening van het oestrogeenmetabolisme. Daarom zal het volgen van een dieet met weinig vet en enkelvoudige koolhydraten leverdisfunctie voorkomen..

Elke ziekte van het maagdarmkanaal moet onmiddellijk worden gediagnosticeerd en behandeld.

Leverdystrofie

Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

Als u denkt dat onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Leverdystrofie is een coma veroorzaakt door een diepe depressie van de leverfunctie. Het optreden van hepatisch coma wordt in verband gebracht met de aanwezigheid van allerlei chronische aandoeningen die de lever aantasten..

De lever is een zeer belangrijk orgaan dat een belangrijke rol speelt in de processen van vetmetabolisme. Vetten in de samenstelling van voedsel komen het menselijk lichaam binnen, komen de darmen binnen, worden onder invloed van enzymen afgebroken en komen in de bloedsomloop. Samen met de bloedstroom worden ze overgebracht naar de lever, waar ze worden omgezet in allerlei stoffen die nodig zijn voor het functioneren van het lichaam, zoals triglyceriden, fosfolipiden, cholesterol..

Bij een te hoog gehalte aan triglyceriden in de lever treedt vettige infiltratie van de lever op. Een vette leverziekte wordt vaak gekenmerkt door meer dan tien keer de normale hoeveelheid triglyceriden in de lever. De massa van deze stoffen in de lever kan meer zijn dan de helft van de massa van de lever, terwijl ze in de lever van een persoon die niet vatbaar is voor deze ziekte, meestal niet meer dan vijf procent bedragen. Deze aandoening wordt veroorzaakt door een aantal factoren, waaronder: de consumptie van voedingsmiddelen met veel vetzuren, de hoge intensiteit van die processen die in de lever plaatsvinden en die leiden tot de vorming van een grote hoeveelheid triglyceriden, en een schending van de transportfunctie van triglyceriden van de lever naar het vetweefsel. Wanneer het lichaam gezond is, hopen triglyceriden zich gewoonlijk op in het vetweefsel als vet.

De aard van vetafzettingen in de lever bepaalt de indeling van leververvetting in de volgende twee typen. Op basis van de grootte die de vetdruppels in de lever opnemen, is er dystrofie van kleine en grote druppels.

ICD-10-code

Oorzaken van leverdystrofie

De oorzaken van leverdystrofie komen voornamelijk neer op het feit dat deze ziekte zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een aanzienlijke afname van het vermogen van levercellen om een ​​gepaste respons te vertonen, veroorzaakt door hun interactie met insuline. Insuline is een geroezemoes die verantwoordelijk is voor het afgeven van glucose in het bloed en weefselvloeistof aan cellen. Vanwege het feit dat de weerstand van levercellen tegen de effecten van insuline zich ontwikkelt, treedt een tekort aan glucose op, wat buitengewoon belangrijk is voor hun normale werking, en beginnen de levercellen af ​​te sterven. Na verloop van tijd groeit vetweefsel in plaats van de aangetaste cellen. Dit weefsel heeft niet de eigenschappen van een specifiek leverweefsel, wat uiteindelijk leidt tot een significante afname van de efficiëntie van de normale werking van dit orgaan, een van de belangrijkste in het menselijk lichaam..

Het uitblijven van een juiste reactie van levercellen op blootstelling aan insuline kan een van de manifestaties zijn van aangeboren erfelijke pathologie, en bovendien wordt het vaak een gevolg van stofwisselingsstoornissen in het lichaam van de patiënt. Insulineresistentie kan ook het gevolg zijn van ongepaste immuunagressie tegen het hormoon insuline.

De oorzaken van leverdystrofie zijn ook in factoren die verband houden met de levensstijl en het dieet van een persoon, zoals overmatige consumptie van voedsel met een hoog gehalte aan plantaardige en dierlijke vetten erin, evenals een lage lichamelijke activiteit..

Symptomen van leverdystrofie

Symptomen van leverdystrofie zijn in de meeste gevallen uiterst mild. Klachten van patiënten met deze ziekte over eventuele storende verschijnselen die verband houden met de aanwezigheid ervan, worden in de regel niet door hen geuit. De ontwikkeling van het pathologische proces wordt gekenmerkt door een trage voortgang en het ontbreken van duidelijke klinische manifestaties. Naarmate de ziekte voortschrijdt, kan er echter doffe pijn zijn in het rechter hypochondrium, kunnen misselijkheid en braken optreden en wordt de ontlasting verstoord. In een klein aantal gevallen kan leverdystrofie zich uiten met ernstige buikpijn, gewichtsverlies, jeuk en gele huid.

Symptomen van leverdystrofie bij een toxisch type ziekte en met massale necrose worden gekenmerkt door het optreden van hyperplasie van de lymfeklieren en milt nabij de poortader. Manifestaties van leverdystrofie zijn ook meervoudige bloedingen die kunnen optreden in de huid, slijmvliezen en in de sereuze membranen. Er zijn necrotische verschijnselen en veranderingen van dystrofische aard, die optreden in de weefsels en die ook het myocardium van het hart, de pancreas, aantasten.

Tegen de achtergrond van toxische chronische leverdystrofie in de chronische vorm van deze ziekte, wanneer de terugval optreedt, kan postnecrotische cirrose van de lever toenemen. Naarmate de ziekte vordert, bestaat de mogelijkheid van overlijden als gevolg van leverfalen of hepatorenaal syndroom..

Waar doet het pijn?

Vette leverziekte

Vette leverziekte is een syndroom dat optreedt als gevolg van de progressie van vette degeneratie in levercellen. Het beloop van deze ziekte wordt gekenmerkt door het ontstaan ​​van het proces van pathologische accumulatie in de levercellen van vetafzettingen in de vorm van vette druppels. De oorzaak van de ontwikkeling van deze ziekte die de lever in veel gevallen aantast, zijn de pathologische processen die plaatsvinden in de galwegen en het darmkanaal. Risicofactoren voor de ontwikkeling van leververvetting zijn ook de aanwezigheid van ernstige obesitas bij de patiënt, het tweede type diabetes mellitus, malabsorptie en maldigestieve syndromen, en het regelmatige misbruik van alcoholische dranken. De gevolgen van het gebruik van een aantal geneesmiddelen, zoals corticosteroïden, tetracyclines, oestrogenen, evenals niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, kunnen leiden tot de ontwikkeling van leververvetting. Vette degeneratie van de lever kan daarnaast het beloop van verschillende virale hepatitis begeleiden, die in een chronische vorm voorkomt, in het bijzonder - hepatitis C.

Giftige leverdystrofie

Toxische dystrofie van de lever heeft als manifestaties enorme progressieve necrotische processen die het leverweefsel aantasten. De ziekte is in de regel acuut en kan in sommige gevallen ook in een chronische vorm in het lichaam aanwezig zijn, waardoor leverfalen wordt veroorzaakt naarmate de pathologie vordert..

De oorzaak van massale levernecrose is voornamelijk het effect van giftige stoffen in voedsel, ook in paddenstoelen, die vergiftiging veroorzaken met arseen, fosforverbindingen, enz. Deze vergiftiging is exogeen van aard. Endogene intoxicatie kan ook toxische leverdystrofie veroorzaken. Deze omvatten toxicose die optreedt bij vrouwen tijdens de periode dat ze een kind dragen, thyreotoxicose. De oorzaak van toxische leverdystrofie is vaak de ziekte van virale hepatitis, waarbij deze ziekte zich ontwikkelt als een van de manifestaties van zijn fulminante vorm.

Toxische leverdystrofie veroorzaakt veranderingen in het lichaam die kenmerkend zijn voor elk specifiek stadium van de pathologische voortgang van deze ziekte. Aanvankelijk neemt de omvang van de lever toe, dit orgaan krijgt een slappe of dichte consistentie, het wordt gekenmerkt door een icterische tint. Met het verdere verloop van de ziekte krimpt de lever in omvang en wordt het kapselmembraan gerimpeld. Het leverweefsel verandert van kleur naar grijsachtig en neemt de vorm aan van een kleimassa. In de latere stadia, na de derde week van de ziekte, gaat het proces van het verkleinen van de lever door, het krijgt een roodachtige tint. Het hepatische reticulaire stroma wordt blootgesteld, waarin sinusoïden verwijdend en gevuld met bloed worden opgemerkt. Geconserveerde hepatocyten blijven alleen in de perifere gebieden van de lobben. Deze verschijnselen duiden op de overgang van leverdystrofie naar het stadium van rode dystrofie..

De aanwezigheid van toxische leverdystrofie die is overgegaan in het chronische stadium is een uiterst zeldzaam klinisch geval, maar wordt in verband gebracht met de waarschijnlijkheid van overlijden van een patiënt als gevolg van progressief leverfalen..

Acute leverdystrofie

Acute leverdystrofie treedt voornamelijk op als een complicatie die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een ongunstig beloop van de ziekte van Botkin. Gevallen van het optreden van deze ziekte in een autonome vorm, zoals blijkt uit medische statistieken, zijn uiterst zeldzaam..

Tot op heden heeft medisch onderzoek op het gebied van het bestuderen van de mechanismen van ontwikkeling van degeneratieve verschijnselen in de lever niet geleid tot een eenduidig ​​antwoord op de vraag naar de oorzaak van acute leverdystrofie. Op dit moment zijn de mechanismen van de pathologische voortgang van deze ernstige ziekte die de lever aantast, nog steeds niet volledig begrepen, en het blijft onduidelijk of er een verband is met de sterkte (virulentie) van het virus, of dat er een effect is van andere factoren..

De aanwezigheid van brucellose, recidiverende koorts, syfilis bij de patiënt, evenals de toestand van de zwangerschap en de kunstmatige beëindiging ervan, kan leiden tot een verergerd beloop van parenchymale hepatitis. Dit alles veroorzaakt een grote kans op degeneratie van hepatitis tot een ernstige vorm van leverdystrofie..

Acute leverdystrofie in de beginfase creëert een klinisch beeld dat lijkt op het begin van de ziekte van Botkin, wat gepaard gaat met een significante verslechtering van de algemene toestand van de patiënt. In dit geval wordt voornamelijk het zenuwstelsel aangetast, wat zich uit in het optreden van allerlei stoornissen van hersenactiviteit. Patiënten beginnen te raven, haasten zich in bed, stuiptrekkingen en braken komen voor. In sommige gevallen werd het optreden van dergelijke aandoeningen de reden voor de noodzaak om de patiënt in een psychiatrische kliniek op te nemen. Aan de andere kant is een andere, tegengestelde reactie van het centrale zenuwstelsel op de ontwikkeling van een pathologisch proces mogelijk. Apathie en een depressieve toestand, een significante afname van de vitaliteit van het lichaam en verhoogde slaperigheid kunnen optreden. Tot het begin van bewusteloosheid en hepatisch coma.

Alcoholische dystrofie van de lever

Alcoholische dystrofie van de lever is een ziekte die wordt veroorzaakt door overmatige consumptie van alcoholische dranken gedurende een langere periode van meer dan 10-12 jaar. Alcohol die in overmatige hoeveelheden het menselijk lichaam binnendringt, heeft een extreem negatief, hepatotoxisch effect.

Het optreden van alcoholische leverdystrofie kan een teken zijn dat er sprake is van leververvetting of steatose, cirrose, alcoholische hepatitis. In de overgrote meerderheid van de gevallen ontwikkelt steatose zich als het vroegste stadium in de voortgang van het pathologische proces in de lever als gevolg van alcoholmisbruik. Na het stoppen van de regelmatige inname van alcohol in het lichaam van de patiënt, keren pathologische veranderingen als gevolg van steatose die zich in de lever ontwikkelen binnen 2 tot 4 weken weer normaal. Vaak zijn er in de loop van de ziekte tenminste enkele uitgesproken symptomen afwezig.

Alcoholische dystrofie van de lever heeft dezelfde symptomen als chronische alcoholvergiftiging. Het wordt gediagnosticeerd door de detectie van een vergrote grootte van de oorspeekselklieren, de aanwezigheid van contractuur van Dupuytren, palmair erytheem. De aanwezigheid van deze ziekte in het lichaam van de patiënt blijkt ook uit de resultaten van laboratoriumtesten en leverbiopsie.

Therapeutische maatregelen voor alcoholische leverdystrofie bestaan ​​voornamelijk uit het absoluut stopzetten van alcoholgebruik door de patiënt. Een kuur voorgeschreven met corticosteroïden en essentiële fosfolipiden. Als de ziekte terminaal is, kan een levertransplantatie aangewezen zijn.

Diffuse leverdystrofie

Diffuse leverdystrofie is een pathologisch proces dat zich ontwikkelt in het parenchym, het belangrijkste weefsel waaruit dit orgaan wordt gevormd. In specifieke levercellen van hepatocyten vinden processen plaats die gericht zijn op het ontgiften van de giftige stoffen die het lichaam binnenkomen. Hepatocyten nemen deel aan de verteringsprocessen, hun rol hierin wordt gereduceerd tot de afscheiding van gal, waarbij er een aantal enzymen zijn die vetten in het maagdarmkanaal afbreken. Levercellen zorgen voor de neutralisatie van schadelijke stoffen door ze om te zetten in stoffen die geen bedreiging vormen voor de normale werking van het lichaam en die vervolgens samen met gal worden uitgescheiden..

Diffuse leverdystrofie treedt op doordat levercellen het gif dat het lichaam binnenkomt niet altijd kunnen verwerken. Het komt voor dat ze de omvang van de intoxicatie niet aankunnen, en als gevolg daarvan leidt vergiftiging tot hun dood. Na verloop van tijd worden de op deze manier vernietigde cellen vervangen door fibreus bindweefsel. Hoe groter de mate van dergelijke leverschade, hoe meer het dienovereenkomstig zijn vermogen om zijn functies uit te voeren negatief beïnvloedt..

In de regel gaat de ontwikkeling van diffuse pathologische vooruitgang in de lever gepaard met een soortgelijk proces dat ook de pancreas beïnvloedt, omdat de stille functies van de twee organen nauw met elkaar verbonden zijn..

Focale leverdystrofie

Focale leverdystrofie geeft bepaalde moeilijkheden bij het diagnosticeren van deze ziekte vanwege het feit dat, hoewel er een verslechtering van de werking van de lever is, het buitengewoon moeilijk is om deze pathologische veranderingen door laboratoriumtests op te lossen..

Op basis van de redenen die focale leverdystrofie veroorzaken, is in elk afzonderlijk geval de aanwezigheid van verschillende objectieve en subjectieve symptomen en manifestaties van deze ziekte bij elke individuele patiënt kenmerkend..

Focale leverdystrofie, die met name optreedt als gevolg van regelmatige intoxicatie met grote doses alcohol, manifesteert zich in verschijnselen als het optreden van kortademigheid, verminderde eetlust, enz. In sommige gevallen merken patiënten het optreden van onaangename gewaarwordingen en zwaarte in het gebied van het rechter hypochondrium op. Dergelijke symptomen worden gekenmerkt door een toename van hun intensiteit tijdens het rijden..

Vaak wordt de detectie van infiltratie van leververvetting alleen mogelijk met magnetische resonantiebeeldvorming - MRI en computertomografie. Deze diagnostische technieken zijn de meest effectieve manier om focale leverdystrofie bij een patiënt te detecteren..

Granulaire leverdystrofie

Granulaire dystrofie van de lever is het meest voorkomende type eiwitdystrofische pathologie. Bij deze ziekte worden de colloïdale eigenschappen van het cellulaire cytoplasma verstoord, waarbij het verschijnen van een korrelachtig eiwit wordt waargenomen.

De redenen die het optreden van deze leverziekte veroorzaken, zijn: gebrek aan adequate voeding tijdens de kindertijd en in latere perioden - de gevolgen van intoxicatie, de aanwezigheid van infecties, disfunctie van de bloedsomloop en lymfestroom, evenals de impact van factoren die weefselhypoxie kunnen veroorzaken.

Met de ontwikkeling van granulaire degeneratie van de lever treden veranderingen op in het cellulaire metabolisme van eiwitten. Met de voortgang van het pathologische proces van granulaire dystrofie krijgt het cytoplasma een gezwollen en troebel uiterlijk, waardoor deze leverschade ook wordt gekenmerkt als een troebele zwelling. De lever die door deze ziekte wordt aangetast, krijgt een slappe consistentie, de bloedtoevoer is daarin verstoord..

Bij het vaststellen van een differentiële diagnose moet granulaire dystrofie worden gescheiden van de fysiologische processen van eiwitsynthese in cellen waarin granulariteit voorkomt in het eiwit.

Granulaire degeneratie van de lever is overwegend een omkeerbaar proces, maar als gevolg van het ernstige verloop van de ziekte bestaat de mogelijkheid dat het degenereert tot vormen zoals hyaline-drop of gyropische dystrofie, evenals tot necrose..

Eiwitdystrofie van de lever

Eiwitdystrofie van de lever treedt op als gevolg van een schending van eiwitmetabole processen en kan worden weergegeven door amyloïdose, hyalinose en granulaire dystrofie.

Kenmerkend voor amyloïdose is dat in de aanwezigheid van deze ziekte een speciale eiwitamyloïde stof in de weefsels wordt afgezet.

Hyalinose is een type proteïnedystrofie, dat vaak voorkomt als een bijkomende ziekte tegen de achtergrond van atherosclerose. Deze pathologie verschilt voornamelijk in lokale lokalisatie, in het bijzonder kan het in de vaatwand verschijnen wanneer zich een bloedstolsel vormt. Hyalinose heeft de neiging om doorschijnende eiwitstructuren te vormen die vergelijkbaar zijn met hyaline kraakbeenweefsel.

Eiwitdystrofie van de lever krijgt ook de vorm van granulaire dystrofie, wat betekent dat er druppelvormige en korrelige eiwitformaties in het celprotoplasma verschijnen. Door samen te voegen tot één geheel, hebben deze formaties de neiging om de hele binnenste cellulaire ruimte volledig te vullen. Bij granulaire dystrofie van de lever worden eiwitcelstructuren verdicht en wordt de normale werking van cellen verstoord. Granulaire dystrofie is beladen met het optreden van pathologische veranderingen van necrotische aard en leidt tot celdood.

Hydropische dystrofie van de lever

Hydropische dystrofie van de lever, ook wel waterige dystrofie genoemd, heeft zo'n kenmerk dat vacuolen met cytoplasmatisch vocht in de cel verschijnen. In de aanwezigheid van dit type leverdystrofie worden de parenchymcellen gekenmerkt door een grotere grootte, de kern daarin krijgt perifere lokalisatie, in sommige gevallen wordt het krimpen of vacuolisatie waargenomen.

Met de ontwikkeling van pathologische veranderingen wordt de cel gevuld met vloeistof en worden zijn ultrastructuren afgebroken. De cel wordt als een container gevuld met water en is in wezen een continue vacuole met een kern die eruitziet als een bel erin. Een soortgelijk fenomeen, dat een teken is dat colliquatienecrose kenmerkt, wordt ballondystrofie genoemd..

Hydropische dystrofie van de lever kan alleen worden gedetecteerd door onderzoek met een microscoop, aangezien het uiterlijk van weefsels en organen niet wordt gekenmerkt door visuele veranderingen.

De prognose in aanwezigheid van deze ziekte lijkt ongunstig vanwege het feit dat bij hydropische dystrofie van de lever de werking van dit orgaan aanzienlijk wordt aangetast. Het is ook een negatieve prognostische factor dat de uitkomst van deze ziekte focale of totale celnecrose is..

Gele dystrofie van de lever

Gele leverdystrofie in acute vorm kan tijdens de zwangerschap optreden als een van de complicaties die ermee gepaard gaan. Het wordt veroorzaakt door een toestand van acute intoxicatie, waarbij deze ziekte een verzwarende factor is bij de ontwikkeling van ontwikkelingsprocessen van infectie in het lichaam..

Geelzucht bij een vrouw tijdens de periode waarin ze een kind draagt, evenals in aanwezigheid van andere leverpathologieën naast leverdystrofie, zoals cholecystitis en de aanwezigheid van stenen in de lever, kan ook aanwezig zijn in de vorm van een autonome ziekte die wordt veroorzaakt door de autointoxicatie van het lichaam. Deze aandoening staat bekend als gelijktijdige zwangerschapstoxicose..

Gele dystrofie van de lever is een van de ernstigste toxicoses van zwangerschap in termen van ernst. De ziekte wordt veroorzaakt door ernstige intoxicatie met de producten van metabolische processen die tijdens de zwangerschap plaatsvinden en die verschillen in andere kenmerken dan die van het metabolisme dat optreedt tijdens de normale toestand van het lichaam. Pathologische vooruitgang aan het begin van zijn ontwikkeling wordt gekenmerkt door het optreden van geelzucht, die wordt voorafgegaan door een periode van ernstig, vaak zeer langdurig braken. Na verloop van tijd wordt de aandoening verergerd door het feit dat de huid en sclera een uitgesproken icterisch uiterlijk krijgen, het bewustzijn vertroebelt, er een toestand van delirium en overmatige opwinding van het zenuwstelsel kan optreden. Er is een mogelijkheid van meerdere subcutane bloedingen, in de samenstelling van urine, waarvan de hoeveelheid de neiging heeft aanzienlijk te verminderen, de aanwezigheid van cyrosine en lecithine wordt gevonden, en bovendien is er een afname van de hepatische saaiheid. Door de verdere verslechtering van de algemene toestand van de patiënt bestaat de kans op overlijden na enkele dagen..

Parenchymale leverdystrofie

Parenchymale dystrofie van de lever is gebaseerd op de ontwikkeling van een pathologisch proces dat ermee gepaard gaat, veranderingen in de chemisch-fysische en morfologische kenmerken die inherent zijn aan cellulaire eiwitten. De essentie van dergelijke verstoringen in het functioneren van cellen is het hydratatieproces waaraan het cytoplasma ondergaat als gevolg van coagulatie, denaturatie of, integendeel, het fenomeen van colliquatie in de cel. In die gevallen waarin sprake is van een schending van eiwit-lipidebindingen, worden membraancelstructuren gekenmerkt door het optreden van destructieve processen daarin. De gevolgen van dergelijke veranderingen zijn de ontwikkeling van necrotische processen van coagulatie - droge of colliquatie - natte natuur..

Parenchymale leverdystrofie wordt geclassificeerd volgens zijn typen als:

  • Hyaline infuus
  • Hydropisch
  • Geile dystrofie.

Granulaire dystrofie, die wordt gekenmerkt door het verschijnen van eiwitkorrels in de cellen van het parenchym, kan ook worden toegeschreven aan parenchymale dystrofie van de lever. Dit type leverdystrofie wordt gekenmerkt door een toename van het volume van het orgaan dat door deze ziekte is aangetast, het verkrijgen van een slappe consistentie en een dof uiterlijk op de snee. Het laatst genoemde kenmerk veroorzaakt wat granulaire leverdystrofie ook wel doffe of troebele zwelling wordt genoemd..

Soorten leverdystrofie en behandelingsmethoden

Leverdystrofie is de opeenhoping van lichaamsvreemde stoffen in de vorm van vet, eiwit, vacuole-korrels in cellen en de intercellulaire stof. Dystrofische stoornis treedt op bij alcoholafhankelijkheid en ernstige endocriene stoornissen.

Als de behandeling op tijd wordt gestart en de oorzaak wordt weggenomen, is een volledige genezing mogelijk. Om dit te doen, wordt aanbevolen om een ​​arts te raadplegen en diagnostische tests uit te voeren.

Beschrijving van de ziekte

Onder invloed van een schadelijke factor hopen vreemde stoffen (vetten, peptiden, vacuole-korrels) zich op in de levercellen en in de interstitiële ruimte. Het orgel verliest geleidelijk zijn functionaliteit. Maar dit komt niet onmiddellijk aan het licht, omdat klinische symptomen alleen in het stadium van complicaties worden uitgesproken. Voor een uitgebreide vervanging van het parenchym door bindweefsel, is het mogelijk om conservatieve therapie te gebruiken, waarmee de patiënt volledig kan worden genezen.

Als de schadelijke factor niet op tijd wordt geëlimineerd, zullen de weefsels van het parenchym geleidelijk worden vervangen door bindweefselvezels. De autoriteit houdt op haar functies uit te oefenen. Als het meeste wordt aangetast, wordt de aandoening cirrose genoemd. Geleidelijk aan degenereren de cellen tot kwaadaardige cellen, die kanker veroorzaken.

Oorzaken

Er zijn verschillende oorzaken van leverdystrofie. Ze moeten door een arts worden geïdentificeerd om een ​​terugval van de aandoening te voorkomen. Onder hen:

  1. Alcoholverslaving. Alcoholische dranken bevatten een grote dosis ethylalcohol, wat een toxisch effect heeft op het parenchym.
  2. Suikerziekte. Met de ophoping van glucose in het bloed worden bovendien vrije vetzuren gevormd. Dit leidt ertoe dat triglyceriden intensief worden geproduceerd in het leverweefsel. Dit proces overschrijdt de stofwisseling, dus stoffen worden afgezet in het parenchym.
  3. Zwaarlijvigheid. Met een overmatige ophoping van vetweefsel in het lichaam begint het zich af te zetten in verschillende organen. Het metabolisme is verstoord. Bovendien treedt insulineresistentie op, wat leidt tot de ophoping van vet in het parenchym.
  4. Endocriene klierziekte. Deze omvatten myxoedeem, thyrotoxicose, ziekte van Wilson-Konovalov, inflammatoire aandoeningen van de alvleesklier.
  5. Cardiovasculaire aandoeningen. Deze omvatten hoge bloeddruk, vasculaire ischemie, hartfalen.
  6. Ziekten die leiden tot uitputting van het lichaam. Vettige degeneratie treedt op in de aanwezigheid van kwaadaardige gezwellen.
  7. Onjuiste voeding, inname van voedsel dat veel vet en koolhydraten bevat. Aanvankelijk hoopt vet zich op in het bloed en wordt het naar organen en weefsels getransporteerd.
  8. Verminderde lichamelijke activiteit, vooral als de patiënt zwaarlijvig is.
  9. Erfelijkheid. De patiënt heeft een afname van de hoeveelheid enzymen die helpen bij het verbranden van lipiden, het assimileren van eiwitten.
  10. Medicijnen nemen die giftig zijn voor leverweefsel of de stofwisseling verlagen.
  11. Overtreding van het eiwitmetabolisme. Door de overmatige ophoping van peptiden in het bloed ontstaat proteïnedegeneratie van de lever. De aandoening komt uiterst zelden voor. Als het eiwit zich ophoopt in de vorm van granen, wordt de aandoening granulaire leverziekte genoemd..
  12. Overtreding van het water- en elektrolytmetabolisme. Er ontstaat hydropische degeneratie van de lever, die wordt gekenmerkt door het verschijnen van vacuolen in de cellen gevuld met vloeistof. Het concentreert zich in cellulaire elementen, verstoort de functionaliteit van het orgel.

Pathogenese

Meestal is insulineresistentie de primaire aandoening die tot orgaandystrofie leidt. Conglomeraten van glucose en vetstoffen hopen zich op in het bloed. Geleidelijk aan stopt de lever met zijn functie.

Daarom ontwikkelt zich een toestand van granulaire degeneratie van de lever. Als een schadelijke factor in de vorm van alcohol en medicijnen wordt toegevoegd, treedt er een toxisch effect op het orgaan op. Dit verergert de situatie nog meer. Granulaire moleculen worden niet meer uit de leverweefsels uitgescheiden, hopen zich op en verspreiden zich erdoorheen.

Classificatie

Afhankelijk van de oorzaak die de ziekte veroorzaakte, is dystrofie onderverdeeld in de volgende categorieën:

  • alcoholisch - verschijnt bij overmatige consumptie van alcoholische dranken, is de meest voorkomende oorzaak van dystrofie;
  • niet-alcoholisch - gevormd als gevolg van een systemische ziekte, metabole en hormonale stoornissen, het wordt vrij zelden gedetecteerd.

Afhankelijk van de oorzaak die de ziekte veroorzaakte, is het onderverdeeld in de volgende categorieën:

  • primair, dat wil zeggen, schendingen zijn alleen geconcentreerd in het parenchym;
  • secundair - een overtreding in een ander orgaan of weefsel leidde tot dystrofie (veranderingen in het metabolisme, hormonaal falen, medicatie, ziekten van het maagdarmkanaal en de pancreas).

Afhankelijk van de stof die zich in hepatocyten heeft opgehoopt, is de ziekte onderverdeeld in 3 vormen:

  • vervetting van de lever;
  • eiwit dystrofie;
  • hydropische dystrofie.

Afhankelijk van de mate van verspreiding van vreemde stoffen door het parenchym, is de ziekte onderverdeeld in de volgende categorieën:

  • diffuse dystrofie - het orgaan is bijna volledig aangetast, deze aandoening treedt op bij een geavanceerde versie van de ziekte;
  • focale dystrofie - vreemde stoffen hopen zich niet op in alle weefsels, maar in haarden treedt de aandoening op in de beginfase van de vorming van de ziekte;
  • granulaire dystrofie - de vorming van pathologische insluitsels door het hele orgaan in de vorm van kleine insluitsels of korrels.

Symptomen

In het beginstadium van de ziekte verschijnen geen klinische symptomen. Dit is gevaarlijk voor patiënten, omdat de tekenen worden gedetecteerd met complicaties. In dit stadium helpt de behandeling om het beschadigde weefsel volledig te herstellen..

Meestal worden in het beginstadium van de ziekte de volgende klinische symptomen gevonden:

  • obesitas en overgewicht;
  • de aanwezigheid van gelijktijdige diabetes mellitus;
  • ongemak in de buik, pijn onder de rechterrib is uiterst zeldzaam;
  • geleidelijke uitputting van het lichaam.

Als de aandoening vordert, treedt acute leverdystrofie op, klinische symptomen verschijnen scherp:

  • vergroting van de lever, die wordt gevoeld onder de rechterribben, soms buiten zijn grenzen uitstijgend;
  • dyspeptische stoornissen gekenmerkt door misselijkheid, braken, verstoring van de ontlasting van constipatie tot diarree;
  • schending van het metabolisme van bilirubine, dat geelverkleuring van de huid, verkleuring van de ontlasting, verandering in de kleur van urine tot donkerbruin vormt;
  • bloedingen en spataderen op de oppervlaktelagen van de huid;
  • bloeddruk verlagen;
  • periodiek flauwvallen;
  • algemene malaise van de patiënt (zwakte, vermoeidheid, lethargie, slaperigheid);
  • verlies van eetlust, waardoor het lichaam verder uitput.

Diagnostiek

Het onderzoek vindt plaats in verschillende fasen..

  1. Anamnese nemen. Dit zijn gegevens die zijn verkregen uit de woorden van de patiënt of zijn naaste familieleden. Op basis hiervan kan de arts een diagnose stellen en verder onderzoek voorschrijven..
  2. Algemene Inspectie. Als de ziekte niet vordert en zich in de beginfase bevindt, zijn er geen klinische symptomen. De patiënt kan klagen over zwakte, vermoeidheid. Bij palpatie kan een licht vergroot leverweefsel worden gevoeld. Als de ziekte aanhoudt, bepaalt de arts onmiddellijk de geelheid van de huid en sclera.
  3. Levering van laboratoriumtesten. Deze omvatten een algemene analyse van bloed en urine, bloedbiochemie, coprogram. Er wordt een toename van leukocyten en ESR gedetecteerd, wat duidt op een ontstekingsproces. In de biochemische analyse zullen AST en ALT, die leverenzymen zijn die worden gevormd bij orgaanpathologie, worden verhoogd. De laboratoriumarts zal de verandering in fysieke gegevens en urine en ontlasting bepalen.
  4. Echografie. Het apparaat detecteert orgaanontsteking en vergroting. De arts zal de ophoping van vreemde stoffen in het parenchym bepalen. De aanwezigheid van diffuse en granulaire leverdystrofie zal worden gezien.
  5. Biopsie en histologische analyse. Een klein stukje van het beschadigde orgaan wordt onder een microscoop onderzocht. De laboratoriumassistent detecteert de aanwezigheid van vreemde stoffen in de vorm van vet, eiwitformaties, vacuole-vloeistof. Als de ziekte is begonnen, zal de laboratoriumassistent de aanwezigheid van een groot aantal bindweefselvezels bepalen. Wanneer cirrose onder een microscoop in kanker verandert, zal de maligniteit van cellen worden gezien.
  6. MRI, CT. De gegevens van deze onderzoeken zijn het meest betrouwbaar. Het scherm toont een toename van het orgaan, de vorming van bindweefselvezels, ontstekingshaarden van de veranderde weefsels, stoornissen in de poortader.

Behandeling

Behandeling voor dystrofie begint met het identificeren van de onderliggende oorzaak. Zij is het die moet worden geëlimineerd, zodat er geen terugval van de ziekte optreedt. Afhankelijk van de toestand van de patiënt wordt de therapie thuis of stationair uitgevoerd. Om de ziekte te elimineren, wordt aanbevolen om een ​​geïntegreerde aanpak te gebruiken, waaronder:

  1. Dieet voor leverdystrofie. Personen met ontstoken leverweefsel mogen geen vette, pittige, gefrituurde, zoute voedingsmiddelen in hun dieet opnemen. Alcoholgebruik is verboden. Het wordt aanbevolen om minstens 2 liter water per dag te consumeren om water-zout en andere soorten metabolisme te normaliseren.
  2. Vitaminen oraal of intraveneus toegediend. Als de ziekte van de patiënt zich in de beginfase bevindt, wordt het gebruik van vitamines in de vorm van tabletten aanbevolen. Als een persoon volledig uitgemergeld is, krijgen ze een druppelaar.
  3. Correctie van lichaamsgewicht, lichamelijke activiteit.
  4. Correctie van verstoorde stofwisseling: vet, eiwit, water-zout. Hiervoor wordt medicamenteuze therapie gebruikt. Ze nemen stoffen die de ophoping van eiwitten, vetten, hydropische degeneratie van de lever elimineren.
  5. Diabetesbehandeling om de ophoping van vetten en glucose in het bloed te elimineren.
  6. Hepatoprotectors die leverweefsel beschermen tegen extra schade.
  7. Alcoholverslavingsbehandeling in een verslavingskliniek.

Voorspelling

De prognose voor leverdystrofie hangt af van het stadium waarin de behandeling is begonnen. Als de nodige maatregelen op tijd zijn genomen, is de prognose positief. Focale leverdystrofie zal worden genezen.

Aan het begin van de behandeling van de ziekte in het stadium van complicaties (diffuse leverdystrofie) of de ontwikkeling van cirrose is de prognose slecht. Het orgel zal zijn functie volledig verliezen, een transplantatie is vereist. Als het niet op tijd wordt gedaan, gaat de persoon dood..

Preventie

Om de ontwikkeling van leverdystrofie te voorkomen, wordt aanbevolen om de volgende regels te volgen:

  • eenmaal per jaar voor doktersonderzoek, voor laboratoriumtests om tijdig afwijkingen in de gezondheid op te sporen;
  • eet goed, eet voedsel dat alle voedingsstoffen bevat;
  • het gebruik van alcohol tot een minimum beperken of weigeren;
  • behandel systemische ziekten op tijd, controleer de schending van de endocriene klieren en het metabolisme.