Biliaire cirrose van de levermicrodrug

Hepatobiopsie: immunohistochemie, HCV NS3-expressie bij levercirrose, uv. 400 kr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, valse hepatische lobben, env. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 400 kr.

Hepatobiopsie: normale leverhistologie, portaalkanaal (1) en centrale ader (3) zichtbaar

Hepatobiopsy: symplastische hepatitis van reuzencellen

Hepatobiopsie: leverhemosiderose (overmatige ophoping van ijzer in leverweefsel)

Hepatobiopsy: primaire biliaire cirrose

Hepatobioptate: apoptose (in de centrale zone van het preparaat is de hepatocyt in de vorm van een apoptotisch lichaam duidelijk zichtbaar)

Hepatobiopsy: steatosis (vervetting) van de lever

Hepatobioptat: granulaire en hydropische (ballon) degeneratie van hepatocyten

Hepatobiopsie: intrahepatische intraductale functionele cholestase (stagnatie van gal in het lumen van de intrahepatische galwegen)

Hepatobiopsie: intrahepatische capillaire functionele cholestase (stagnatie van gal in het lumen van de galcapillairen)

Hepatobiopsie: intracellulaire functionele cholestase (stagnatie van gal in de hepatocyt)

Hepatobiopsy: ophoping van koper in leverweefsel

Hepatobiopsie: intrahepatische parenchymale-tubulaire functionele cholestase (stagnatie van gal bij cholestatische of toxische hepatitis)

Hepatobioptat: HCV B, fibreus poort-portaal septum, F_2 volgens METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, uitbreiding van de portale kanalen door fibrose, een enkelvoudig fibreus septum, F_2 volgens METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, periportale getrapte necrose, env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, intralobulaire lymfohistiocytische infiltratie, hydropisch eiwit en vervetting van hepatocyten, env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, vervetting van hepatocyten, env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, polymorfisme van hepatocytkernen en intranucleaire insluitsels ("zandkernen"), env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat Intracellulaire cholestase en cellulaire infiltratie in het centrilobulaire gedeelte van de hepatische lobulus, env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat Hepatische steatose met grote druppel zonder portale en periportale ontsteking, env. G.-E., uv. 200 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat Afwezigheid van fibrose in leverweefsel, env. Van Gieson, uv. 200 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat Afwezigheid van fibrose en andere pathologische veranderingen in de periportale zone, env. Van Gieson, uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Behandeling, symptomen, medicijnen

Beschrijving van medicijnen in pathologische anatomie in les nr.28

De lever is sterk verkleind, de capsule is gerimpeld, de consistentie is slap, op de snee is het leverweefsel kleiachtig.

In de centrale delen van de lobben bevinden hepatocyten zich in een staat van necrose. Sommige PMN's worden gevonden onder de necrotische massa. In de perifere delen van de lobben, hepatocyten in een toestand van vettige degeneratie: bij het kleuren van Sudan III is vetafval zichtbaar in het midden van de lobben in de hepatocyten van de perifere delen van de lobben - vetdruppels.

De lever is vergroot, het oppervlak is glad, de rand is afgerond, de consistentie is slap, okergeel op de snede.

Hepatocyten in een toestand van hydropische dystrofie en ballondystrofie, wat een uiting is van focale colliquatienecrose. Sommige hepatocyten bevinden zich in een toestand van apoptose: verkleind, met eosinofiel cytoplasma en een pycnotische kern, of zien eruit als een hyaline-achtig lichaam dat in het lumen van de sinusoïde (het lichaam van Kaunsilman) wordt geduwd. Galcapillairen zijn verwijd, gevuld met gal. De portaalkanalen zijn verwijd, geïnfiltreerd met lymfohistiocytische elementen, waarvan de ophopingen zichtbaar zijn in de lobben in de sinusoïden, evenals in gebieden waar groepen hepatocyten zich in een staat van necrose bevinden. In de perifere delen van de lobben worden vaak tweekernige en grote hepatocyten (regeneratieve vormen) aangetroffen.

Portale kanalen zijn verdikt, gescleroseerd, overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten, macrofagen (histiocyten), plasmacellen met een mengsel van PMN's. Het infiltraat komt via de grensplaat het parenchym binnen en vernietigt hepatocyten. De foci van necrotische hepatocyten zijn omgeven door lymfocyten en macrofagen (stapsgewijze necrose). Infiltratiefoci zijn zichtbaar in de lobben. Buiten gebieden van necrose, levercellen in een toestand van hydropische dystrofie.

Electronogram "Vernietiging van de hepatocyt door de dodelijke lymfocyt bij chronische actieve hepatitis".

Op de plaats van contact van de lymfocyt met de hepatocyt is vernietiging van het cytoplasmatische membraan zichtbaar.

De lever is verkleind, dicht, het oppervlak is groot-nodulair: knooppunten van ongelijke grootte, meer dan 1 cm, gescheiden door brede velden van bindweefsel.

Micropreparatie Nee.43 "Viraal multilobulair (postnecrotisch) cirrose lever " - tekening. Het leverparenchym wordt vertegenwoordigd door valse lobben (geregenereerde knooppunten) van verschillende groottes. In elk knooppunt zijn fragmenten van verschillende lobben te zien (multilobulaire cirrose), de leverkanalen zijn niet te onderscheiden, de centrale ader is afwezig of verplaatst naar de periferie. Eiwitdegeneratie en necrose van hepatocyten. Er zijn grote hepatocyten met twee of meer kernen. Gebieden van het parenchym worden gescheiden door brede velden van bindweefsel die rood gekleurd zijn met picrofuchsine. In de bindweefselvelden zijn aaneengesloten triaden, sinusoïdale vaten, prolifererende cholangioli, lymfohistiocytische infiltraten zichtbaar.

De lever is vergroot (in de finale - verkleind), geel, dicht, met een uniform oppervlak met kleine knopen (kleine knoop); knooppunten niet meer dan 1 cm, in diameter, gescheiden door uniforme smalle lagen bindweefsel.

Micropreparatie Nee.123 "Alcoholisch monolobulair (portaal) cirrose lever " - tekening. Het parenchym wordt weergegeven door valse lobben, uniform van grootte, gebouwd op fragmenten van één lobulus (monolobulaire cirrose). De knooppunten worden gescheiden door smalle banden bindweefsel (septa), hepatocyten met tekenen van vervetting. In bindweefselsepta is lymfohistiocytische infiltratie met een mengsel van PMN's zichtbaar, proliferatie van galwegen.

onze voordelen

Biliaire cirrose van de levermicrodrug

Korte beschrijving

PRIMAIRE BILIAIRE CIRROSIS

Code voor de internationale classificatie van ziekten ICD-10:

- chronische niet-etterende destructieve cholangitis van kleine en middelgrote intrahepatische galwegen, leidend tot hun vernietiging en de ontwikkeling van levercirrose.

Frequentie • De ziekte wordt overal waargenomen, de prevalentie varieert in verschillende landen (in Europa - van 2 tot 24 gevallen per 100.000 inwoners) • Vrouwen zijn goed voor 75-90% van de gevallen • Overheersende leeftijd 35-60 jaar.

Oorzaken

Genetische aspecten. Het treedt op als gevolg van een tekort aan dihydrolipoamide-acetyltransferase (109720, [EC 2.3.1.12, EEN]).

De etiologie en pathogenese worden niet volledig begrepen • Verminderde immunoregulatie met verlies van immuuntolerantie voor weefsels (galwegen) • Hoge titer van auto-antilichamen in het bloedserum, voornamelijk antimitochondriale auto-antilichamen • Vernietiging van kleine en middelgrote intrahepatische galwegen, leidt tot de ontwikkeling van cholestatische galkanalen defecte kanalen • Giftige componenten, die gewoonlijk in de gal worden uitgescheiden (galzuren, koper, enz.), worden vastgehouden in de lever en veroorzaken secundaire schade aan hepatocyten.

Pathomorfologie • Vernietiging van de galwegen • Lymfo-monocytische inflammatoire infiltratie rond de beschadigde kanalen, de vorming van granulomen • Proliferatie van de galwegen • Fibrose in het portaalgebied en daarbuiten • Galcirrose.

Symptomen (tekenen)

Klinische manifestaties • Mogelijk asymptomatisch tot aan het overlijden van de patiënt • De ziekte begint met pruritus, meestal zonder geelzucht • Geelzucht ontwikkelt zich 6-24 maanden na jeuk • Pijn in het kwadrant rechtsboven van de buik, kan uiteindelijk verdwijnen • Leververgroting • Verhoogde vermoeidheid • Mogelijke hyperpigmentatie van de huid • In de latere stadia van de ziekte worden osteoporose, xanthomen, zweren in de twaalfvingerige darm, tekenen van levercirrose en de complicaties ervan (bloeding uit spataderen van de slokdarm) waargenomen.

Diagnostiek

Laboratoriumtests • Significante toename van de activiteit van ALP en g - glutamyltranspetidase in het bloedserum • Geen constante verhoging van de concentratie van cholesterol in het bloedserum, de concentratie van direct bilirubine aan het begin van de ziekte is niet hoger dan 35 μmol / l • Verhoging van de concentratie van IgM in het bloedserum • Titer van antimitochondriale auto-antilichamen 1:40 of meer.

Instrumentele onderzoeken • Leverbiopsie • In atypische gevallen (ziekte bij een man, afwezigheid van antimitochondriale auto-antilichamen, ernstige buikpijn, niet-informatieve leverbiopsie), worden de galwegen onderzocht met behulp van endoscopische of percutane cholangiografie.

Differentiële diagnose • Primaire scleroserende cholangitis • Cholestatische variant van sarcoïdose • Auto-immuun cholangiopathie • Cholestatische geneesmiddelreactie.

Comorbiditeiten • De combinatie van primaire biliaire cirrose met bijna alle auto-immuunziekten is beschreven • Vaak gecombineerd met reumatoïde artritis, sclerodermie, CREST-syndroom, syndroom van Sjögren, auto-immuun thyroïditis, enz. • Het risico op het ontwikkelen van borstkanker bij patiënten is 4,4 keer hoger dan bij de algemene bevolking.

Behandeling

Behandeling • Symptomatische behandeling van cholestase (zie. Primaire scleroserende cholangitis) • Het innemen van ursodeoxycholzuur 13-15 mg / kg 2 r / dag aanzienlijk, zij het in een onbeduidende mate, verhoogt de levensverwachting van patiënten en maakt het mogelijk levertransplantatie uit te stellen • De effectiviteit van GC, cytostatica, colchicine is minimaal, en gezien dit, evenals ernstige bijwerkingen, wordt het niet aanbevolen om deze medicijnen voor te schrijven • Aangezien er een dreiging is van bloeding uit spataderen van de slokdarm, zelfs voordat cirrose optreedt, is het noodzakelijk om tijdig de kwestie van portocaval-bypass te overwegen, die bij patiënten met primaire galcirrose positief effect • Het wordt niet aanbevolen galstenen te verwijderen als deze zich niet in de galwegen bevinden. patiënten verdragen de operatie niet goed • Levertransplantatie is succesvoller als deze wordt uitgevoerd in de vroege stadia van de ziekte •• Patiënten moeten naar het transplantatiecentrum worden gestuurd als de serumbilirubineconcentratie 150 μmol / l is •• Vijfjaarsoverleving - 60-70% •• Na transplantatie kan de ziekte terugkomen.

Complicaties en de behandeling ervan • Osteoporose • Spataderen van de slokdarm ontwikkelen zich na gemiddeld 5,6 jaar bij een derde van de patiënten, waarvan de helft daarna bloedt • Andere complicaties van levercirrose • Infectieuze complicaties (sepsis).

Verloop en prognose • Het beloop is onvoorspelbaar • Levensverwachting bij asymptomatisch beloop - ongeveer 10 jaar, bij aanwezigheid van symptomen - ongeveer 7 jaar • Ongunstige prognostische factoren bij aanwezigheid van klinische manifestaties - ouderdom, hepatosplenomegalie, ascites, een constante toename van de concentratie van bilirubine met meer dan 100 μmol / l ( levensverwachting niet meer dan 2 jaar), de concentratie van albumine in het bloedserum is minder dan 30 g / l.

SECUNDAIRE BILIAIRE CIRROSIS ontwikkelt zich met langdurige verstoring van de uitstroom van gal (cholestase) als gevolg van een pathologisch proces in elk gebied van de hepatocyt tot het gemeenschappelijke galkanaal.

Etiologie • Mechanische obstructie van de galwegen (meestal extrahepatisch) •• Steen van de galwegen •• Kanker van de alvleesklier en de tepel van Vater •• Goedaardige ductrestricties •• Infecties van de galwegen •• Cholangiocarcinoom dat het belangrijkste intrahepatische hepatitisvirus binnendringt • Cholestatisch, alcoholische hepatitis • Gebruik van orale anticonceptiva • Atresie van de galwegen • Sepsis • Ziekte van de Bayler-familie • Lymfogranulomatose • Goedaardige terugkerende cholestase • Amyloïdose

Pathomorfologie • Lever is vergroot, groen • Proliferatie van galwegen • Breuk van interlobulaire galwegen met de vorming van "galmeren" • Accumulatie van koper in hepatocyten (in een niet-toxische vorm) • Fibrose is eerst periportaal, daarna worden septa gevormd en ontwikkelt zich nodulaire regeneratie van de levercirose (gal).

Klinisch beeld • Jeuk • Geelzucht • Intestinale malabsorptie, steatorroe • Hypovitaminose A, E, D, K • Leververgroting, verhard, pijnloos • Splenomegalie in het stadium van cirrose • Osteodystrofie (osteoporose en osteomalacie) ••• Botbreuken ••• Botbreuken met minimaal trauma • Xanthomas, xanthelasmas, huidpigmentatie • Ontlasting verkleurd, urine donker.

Laboratoriumtesten • Verhoogde serumconcentratie van direct bilirubine, alkalische fosfatase, cholesterol (niet constant), lipoproteïnen • Direct bilirubine in de urine.

Instrumentele onderzoeken • Echografie kan de expansie van de extrahepatische galwegen aantonen, in dit geval wordt endoscopische retrograde of percutane transhepatische cholangiografie uitgevoerd; als er geen kanaallaesies zijn, is een leverbiopsie noodzakelijk. • Als extrahepatische kanalen niet op echografie worden uitgezet, wordt een leverbiopsie uitgevoerd; als biopsie veranderingen in grote kanalen aan het licht brengt, moet cholangiografie worden uitgevoerd.

De behandeling is gericht op het wegnemen van de oorzaak van cholestase • Symptomatische behandeling van cholestase (zie Primaire scleroserende cholangitis) • Indicaties voor chirurgie (steenverwijdering, tumorverwijdering, drainage van de galwegen, anastomosen) worden bepaald door de oorzaak van de obstructie en de toestand van de patiënt.

Synoniemen • Ano's hypertrofische cirrose • Cholangiolytische cirrose

ICD-10 • K74.3 Primaire biliaire cirrose • K74.4 Secundaire biliaire cirrose •• K74.5 Biliaire cirrose, niet gespecificeerd

Leverweefselmicroscoop

Hepatobiopsie: immunohistochemie, HCV NS3-expressie bij levercirrose, uv. 400 kr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, valse hepatische lobben, env. G.-E., uv. 200 kr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 100 kr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 200 kr.

Hepatobioptat: levercirrose bij chronische hepatitis C, env. Van Gieson, uv. 400 kr.

Hepatobiopsie: normale leverhistologie, portaalkanaal (1) en centrale ader (3) zichtbaar

Hepatobiopsy: symplastische hepatitis van reuzencellen

Hepatobiopsie: leverhemosiderose (overmatige ophoping van ijzer in leverweefsel)

Hepatobiopsy: primaire biliaire cirrose

Hepatobioptate: apoptose (in de centrale zone van het preparaat is de hepatocyt in de vorm van een apoptotisch lichaam duidelijk zichtbaar)

Hepatobiopsy: steatosis (vervetting) van de lever

Hepatobioptat: granulaire en hydropische (ballon) degeneratie van hepatocyten

Hepatobiopsie: intrahepatische intraductale functionele cholestase (stagnatie van gal in het lumen van de intrahepatische galwegen)

Hepatobiopsie: intrahepatische capillaire functionele cholestase (stagnatie van gal in het lumen van de galcapillairen)

Hepatobiopsie: intracellulaire functionele cholestase (stagnatie van gal in de hepatocyt)

Hepatobiopsy: ophoping van koper in leverweefsel

Hepatobiopsie: intrahepatische parenchymale-tubulaire functionele cholestase (stagnatie van gal bij cholestatische of toxische hepatitis)

Hepatobioptat: HCV B, fibreus poort-portaal septum, F_2 volgens METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, uitbreiding van de portale kanalen door fibrose, een enkelvoudig fibreus septum, F_2 volgens METAVIR, env. Van Gieson, uv. 100 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, periportale getrapte necrose, env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, intralobulaire lymfohistiocytische infiltratie, hydropisch eiwit en vervetting van hepatocyten, env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, vervetting van hepatocyten, env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat: chronische hepatitis B, polymorfisme van hepatocytkernen en intranucleaire insluitsels ("zandkernen"), env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat Intracellulaire cholestase en cellulaire infiltratie in het centrilobulaire gedeelte van de hepatische lobulus, env. G.-E., uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat Hepatische steatose met grote druppel zonder portale en periportale ontsteking, env. G.-E., uv. 200 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat Afwezigheid van fibrose in leverweefsel, env. Van Gieson, uv. 200 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Hepatobioptat Afwezigheid van fibrose en andere pathologische veranderingen in de periportale zone, env. Van Gieson, uv. 400 kr. (pathomorfoloog V.E. Karev)

Biliaire cirrose van de lever.

Deze macro-voorbereiding is een lever. De vorm van het orgel blijft behouden, het gewicht en de afmetingen zijn vergroot. De capsule is verdikt, het oppervlak van het orgel is grof, lichtroze. Het parenchym van het orgel bestaat uit vele knooppunten van gemiddelde grootte (elk 5-8 mm), gescheiden door donkere strepen.

Beschrijving van pathologische veranderingen:

Deze pathologische veranderingen kunnen het gevolg zijn van: er zijn twee varianten van deze cirrose: primaire en secundaire galcirrose. Primaire levercirrose ontstaat als gevolg van de toxisch-allergische werking van bepaalde medicinale stoffen (chloorpromazine, methyltestosteron, sulfamedicijnen), met virale hepatitis, met aangeboren serumhepatitis. Secundaire galcirrose van de lever treedt op als gevolg van langdurige obstructie van de extrahepatische galwegen (steen, tumor), met aangeboren atresie van de galwegen, als gevolg van een verminderde uitscheiding van bilirubine uit de lever. Morfologische beoordeling van de functionele toestand van de cirrotische lever. De aanwezigheid van dystrofische en regeneratieve processen in het leverparenchym, intense I inflammatoire infiltraten in het internodale stroma, proliferatie van cholangioli, de vage grenzen tussen het nodale parenchym en het internodale stroma duiden op actieve, progressieve cirrose van de lever. De prevalentie van vervanging van het leverparenchym door geregenereerde knooppunten, uitgesproken portale hypertensie, een groot aantal gevasculariseerde bindweefselsepta die doordringen in het parenchym (portaal-hepatische anastomosen) weerspiegelen een geavanceerd cirrotisch proces.

-omkeerbaarheid van cirrotische veranderingen in de lever

-een onomkeerbaar stadium van levercirrose, waarbij de bloedcirculatie door talrijke portohepatische anastomosen het leverparenchym omzeilt. Hepatocellulair falen, coma, overlijden ontwikkelt zich.

Conclusie: deze morfologische veranderingen duiden op een mesenchymaal-cellulaire reactie van de lever als gevolg van een verstoring van de uitstroom van gal met de ontwikkeling van een vicieuze cirkel: een blokkering tussen bloed en hepatocyten, wat leidt tot structurele veranderingen in het lichaam.

Diagnose: galcirrose van de lever.

Lever amyloïdose.

Deze macro-voorbereiding is een lever. De vorm van het orgel blijft behouden, de afmetingen en het gewicht blijven ongewijzigd. De randen zijn puntig. Het oppervlak is vlak en glad. De kleur van het orgel is lichtbruin, het gedeelte vertoont lichte gestreepte gebieden, in de vorm van strepen.

Deze pathologische veranderingen kunnen optreden als gevolg van chronische infectieprocessen (tuberculose, bronchiëctasie, osteomyelitis), niet-infectieziekten met immunologische aandoeningen (collagenosen, tumoren, lymfogranulomatose, myeloom). De lever loopt voornamelijk risico bij secundaire en erfelijke amyloïdose. Tijdens het ziekteproces wordt een abnormaal eiwit gevormd - amyloïde, waarvan de afzettingen worden aangetroffen in de perisinusoïdale ruimte in het midden van de lobben met een geleidelijke verspreiding naar de periferie. Bij idiopathische amyloïdose zijn afzettingen van abnormaal eiwit het meest merkbaar in de vaten en stroma van de portale kanalen. Bij het eerste type leveramyloïdose tast het eiwit de leverwegen aan, waarna ze atrofiëren. Sommige levercellen worden geblokkeerd door amyloïde en sterven af.

De histologische classificatie van leveramyloïdose vanuit de lokalisatie van amyloïde afzetting is verdeeld:

en gemengde soorten.

Complicaties: leverfalen.

Uitkomst: gunstig bij afwezigheid van leverfalen

Totaal macro-voorbereidingen-2; micropreparations-4

Voorbereidingen voor praktische training.

Onderwerp: LEVERZIEKTEN.

MACROPREPARATIES

Nr. 262. Portaalcirrose van de lever (alcoholisch, klein-nodulair). (zie Atlas, afb.14.9). De lever is verkleind, dicht, het oppervlak is klein-knobbelig (de grootte van de knooppunten is niet meer dan 0,3-0,5 cm).

№ 263. Biliaire cirrose van de lever De lever is vergroot, dicht, het oppervlak is glad, grijsgroen op de snee, met verwijde, overlopende donkergroene galkanalen.

№ 275 Postnecrotische (virale) cirrose van de lever. De lever is verkleind, dicht, met grote knooppunten van ongelijke grootte, gescheiden door brede en diepe groeven.

"Acute levernecrose" (zie Atlas, Fig. 14.2). De omvang van de lever wordt verkleind. Op de snit is de stof geel.

"Lever met obstructieve geelzucht." (zie Atlas, afb. 14.14) De maat is iets vergroot, het oppervlak is glad, de stof is donkergroen. De galwegen zijn verwijd.

"Virale gemengde cirrose van de lever." (zie Atlas, afb. 14.11). In de sectie zijn er meerdere knooppunten van verschillende grootte, gescheiden door brede lagen en velden van bindweefsel

MICROPREPARATIES:

Nr. 266. Portale cirrose van de lever. (Fig.!).. Rijp bindweefsel, rijk aan lymfohistiocytische infiltratie, groeit rond de hepatische lobben langs de portaalkanalen, waardoor de lobben worden vervormd, afgerond worden, de centrale hepatische aders worden samengedrukt naar de periferie of verdwijnen. De trabeculaire structuur in de lobben is verstoord, er worden tekenen van korrel- of vetdegeneratie vastgesteld.

Chronische virale hepatitis B met een hoge mate van activiteit "(Fig.!) (Kleuring met heem en eosine). (zie Atlas, afb. 14.7) Portale traktaten zijn verwijd, gescleroseerd, overvloedig geïnfiltreerd door lymfocyten en macrofagen. Het infiltraat dringt de hepatische lobben binnen, langs het infiltraat (stapsgewijze necrose) hepatocyten in een staat van necrose en apoptose, worden de kleine lichaampjes van Kaunsilman gevonden. Buitengebieden van necrose, hydropische degeneratie van hepatocyten, ondoorzichtige glasachtige hepatocyten.

№ 264. Biliaire cirrose van de lever Bij dit type cirrose groeit volgroeid bindweefsel langs de intrahepatische galwegen en haarvaten, hun wanden worden dikker, het lumen wordt uitgezet en gevuld met donkergroene gal. Hepatische lobben worden vervormd met de vorming van valse lobben, hepatocyten in een staat van proteïne en vervetting.

"Virale multilobulaire postnecrotische levercirrose" (zie Atlas, afb. 14.12) (kleuring met picrofuchsine volgens van Gieson). Vezellagen van verschillende breedtes die collageen bevatten, zijn steenrood met magenta gekleurd, de rest van de gebieden is geel.

"Acute progressieve levernecrose (toxische leverdystrofie), stadium van gele dystrofie" (Sudan III). (zie Atlas, afb.14.3) In het midden van lobben van vetafval, in het cytoplasma van hepatocyten van perifere delen van lobben van vetdruppels.

"Acute virale hepatitis, cyclische icterische vorm" (kleuring met hematoxyline en eosine). (zie Atlas, Fig. 14.4) Discomplexatie van de leverkanalen, hydropische dystrofie en ballondystrofie van hepatocyten worden opgemerkt, colliquatienecrose van hepatocyten wordt op sommige plaatsen waargenomen. Er zijn Kaunsilman's hyaline-achtige lichamen (verkleinde hepatocyten met eosinofiel cytoplasma en pyknotische kern). Kleine lymfohistiocytische infiltreren in portale kanalen en lobben.

"Chronische virale hepatitis B met een lage mate van activiteit" (zie Atlas, Fig. 14.6). De lobulaire structuur van de lever blijft behouden, sommige hepatocyten bevinden zich in een toestand van hydropische dystrofie. Portaalkanalen zijn enigszins verwijd, gescleroseerd, er is een kleine infiltratie van lymfocyten en macrofagen

Onderwerp: leveraandoeningen. Leversteatose. Enorme necrose. Hepatitis.

MACROPREPARATIES

"Acute levernecrose" (zie Atlas, Fig. 14.2). De omvang van de lever wordt verkleind. Op de snit is de stof geel.

"Lever met obstructieve geelzucht." (zie Atlas, afb. 14.14) De maat is iets vergroot, het oppervlak is glad, de stof is donkergroen. De galwegen zijn verwijd.

MICROPREPARATIES:

"Chronische virale hepatitis B met een hoge mate van activiteit" (kleuring met hematoxyline en eosine) (zie Atlas, Fig. 14.7) (Fig.!) Portale kanalen zijn verwijd, gescleroseerd, overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten en macrofagen. Het infiltraat dringt de hepatische lobben binnen, langs het infiltraat (stapsgewijze necrose) hepatocyten in een staat van necrose en apoptose, worden de kleine lichaampjes van Kaunsilman gevonden. Buitengebieden van necrose, hydropische degeneratie van hepatocyten, ondoorzichtige glasachtige hepatocyten.

"Acute progressieve levernecrose (toxische leverdystrofie), stadium van gele dystrofie" (Sudan III). (zie Atlas, afb.14.3) In het midden van lobben van vetafval, in het cytoplasma van hepatocyten van perifere delen van lobben van vetdruppels.

"Acute virale hepatitis, cyclische icterische vorm" (kleuring met hematoxyline en eosine) (zie Atlas, Fig. 14.4). Discomplexatie van de leverkanalen, hydropische dystrofie en ballondystrofie van hepatocyten worden opgemerkt, colliquatie-necrose van hepatocyten wordt op sommige plaatsen waargenomen. Er zijn Kaunsilman's hyaline-achtige lichamen (verkleinde hepatocyten met eosinofiel cytoplasma en pyknotische kern). Kleine lymfohistiocytische infiltreren in portale kanalen en lobben.

"Chronische virale hepatitis B met een lage mate van activiteit" (zie Atlas, Fig. 14.6). De lobulaire structuur van de lever blijft behouden, sommige hepatocyten bevinden zich in een toestand van hydropische dystrofie. Portaalkanalen zijn enigszins verwijd, gescleroseerd, er is een kleine infiltratie van lymfocyten en macrofagen.

Totaal macro-voorbereidingen-2; micropreparations-4

Levercirrose beschrijving van de macropreparatie

Totaal macro-voorbereidingen-2; micropreparations-4

Voorbereidingen voor praktische training.

Onderwerp: LEVERZIEKTEN.

MACROPREPARATIES

Nr. 262. Portaalcirrose van de lever (alcoholisch, klein-nodulair). (zie Atlas, afb.14.9). De lever is verkleind, dicht, het oppervlak is klein-knobbelig (de grootte van de knooppunten is niet meer dan 0,3-0,5 cm).

№ 263. Biliaire cirrose van de lever De lever is vergroot, dicht, het oppervlak is glad, grijsgroen op de snee, met verwijde, overlopende donkergroene galkanalen.

№ 275 Postnecrotische (virale) cirrose van de lever. De lever is verkleind, dicht, met grote knooppunten van ongelijke grootte, gescheiden door brede en diepe groeven.

"Acute levernecrose" (zie Atlas, Fig. 14.2). De omvang van de lever wordt verkleind. Op de snit is de stof geel.

"Lever met obstructieve geelzucht." (zie Atlas, afb. 14.14) De maat is iets vergroot, het oppervlak is glad, de stof is donkergroen. De galwegen zijn verwijd.

"Virale gemengde cirrose van de lever." (zie Atlas, afb. 14.11). In de sectie zijn er meerdere knooppunten van verschillende grootte, gescheiden door brede lagen en velden van bindweefsel

MICROPREPARATIES:

Nr. 266. Portale cirrose van de lever. (Afb.!)..

Rijp bindweefsel, rijk aan lymfohistiocytische infiltratie, groeit rond de hepatische lobben langs de poortkanalen, waardoor de lobben worden vervormd, afgerond worden, de centrale levervenen worden samengedrukt naar de periferie of verdwijnen. De trabeculaire structuur in de lobben is verstoord, er worden tekenen van korrel- of vetdegeneratie vastgesteld.

Chronische virale hepatitis B met een hoge mate van activiteit "(Fig.!) (Kleuring met heem en eosine). (zie Atlas, Fig. 14.7) Portale kanalen zijn verwijd, gescleroseerd, overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten en macrofagen.

Het infiltraat dringt door in de leverkwabben, langs het infiltraat (stapsgewijze necrose) hepatocyten in een staat van necrose en apoptose, worden de kleine lichaampjes van Kaunsilman gevonden.

Buitengebieden van necrose, hydropische degeneratie van hepatocyten, ondoorzichtige glasachtige hepatocyten.

№ 264. Biliaire cirrose van de lever Bij dit type cirrose groeit volgroeid bindweefsel langs de intrahepatische galwegen en haarvaten, hun wanden worden dikker, het lumen wordt uitgezet en gevuld met donkergroene gal. Hepatische lobben worden vervormd met de vorming van valse lobben, hepatocyten in een staat van proteïne en vervetting.

"Virale multilobulaire postnecrotische levercirrose" (zie Atlas, afb. 14.12) (kleuring met picrofuchsine volgens van Gieson). Vezellagen van verschillende breedtes die collageen bevatten, zijn steenrood met magenta gekleurd, de rest van de gebieden is geel.

"Acute progressieve levernecrose (toxische leverdystrofie), stadium van gele dystrofie" (Sudan III). (zie Atlas, afb.14.3) In het midden van lobben van vetafval, in het cytoplasma van hepatocyten van perifere delen van lobben van vetdruppels.

"Acute virale hepatitis, cyclische icterische vorm" (kleuring met hematoxyline en eosine). (zie Atlas, afb.14.

4) Discomplexatie van de leverkanalen, hydropische dystrofie en ballondystrofie van hepatocyten worden opgemerkt, colliquatie-necrose van hepatocyten wordt op sommige plaatsen waargenomen.

Er zijn Kaunsilman's hyaline-achtige lichamen (verkleinde hepatocyten met eosinofiel cytoplasma en pyknotische kern). Kleine lymfohistiocytische infiltreren in portale kanalen en lobben.

"Chronische virale hepatitis B met een lage mate van activiteit" (zie Atlas, Fig. 14.6). De lobulaire structuur van de lever blijft behouden, sommige hepatocyten bevinden zich in een toestand van hydropische dystrofie. Portaalkanalen zijn enigszins verwijd, gescleroseerd, er is een kleine infiltratie van lymfocyten en macrofagen

Onderwerp: leveraandoeningen. Leversteatose. Enorme necrose. Hepatitis.

MACROPREPARATIES

"Acute levernecrose" (zie Atlas, Fig. 14.2). De omvang van de lever wordt verkleind. Op de snit is de stof geel.

"Lever met obstructieve geelzucht." (zie Atlas, afb. 14.14) De maat is iets vergroot, het oppervlak is glad, de stof is donkergroen. De galwegen zijn verwijd.

MICROPREPARATIES:

"Chronische virale hepatitis B met een hoge mate van activiteit" (kleuring met hematoxyline en eosine) (zie Atlas, Afb. 14.7) (Afb.!) Portale kanalen zijn verwijd, gescleroseerd, overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten en macrofagen.

Het infiltraat dringt de hepatische lobben binnen, langs het infiltraat (stapsgewijze necrose) hepatocyten in een staat van necrose en apoptose, worden de kleine lichaampjes van Kaunsilman gevonden.

Buitengebieden van necrose, hydropische degeneratie van hepatocyten, ondoorzichtige glasachtige hepatocyten.

"Acute progressieve levernecrose (toxische leverdystrofie), stadium van gele dystrofie" (Sudan III). (zie Atlas, afb.14.3) In het midden van lobben van vetafval, in het cytoplasma van hepatocyten van perifere delen van lobben van vetdruppels.

"Acute virale hepatitis, cyclische icterische vorm" (kleuring met hematoxyline en eosine) (zie Atlas, Fig. 14.4).

Discomplexatie van de leverwegen, hydropische dystrofie en ballondystrofie van hepatocyten worden opgemerkt, colliquatie-necrose van hepatocyten wordt op sommige plaatsen waargenomen.

Er zijn Kaunsilman's hyaline-achtige lichamen (verkleinde hepatocyten met eosinofiel cytoplasma en pyknotische kern). Kleine lymfohistiocytische infiltreren in portale kanalen en lobben.

"Chronische virale hepatitis B met een lage mate van activiteit" (zie Atlas, Fig. 14.6). De lobulaire structuur van de lever blijft behouden, sommige hepatocyten bevinden zich in een toestand van hydropische dystrofie. Portaalkanalen zijn enigszins verwijd, gescleroseerd, er is een kleine infiltratie van lymfocyten en macrofagen.

Totaal macro-voorbereidingen-2; micropreparations-4

Bekeken 1477Deze pagina schendt copyright

Methodologische gids voor het voorbereiden van 3de jaars studenten op het praktijkgedeelte van het overdrachtsexamen in de discipline pathologische anatomie


Levercirrose

levercirrose

levercirrose

levercirrose

Deze macro-voorbereiding is een lever. De vorm van het orgel blijft behouden, het gewicht en de afmetingen zijn verminderd. De capsule is verdikt, het oppervlak van het orgaan is grof, witachtig rood van kleur, de rechterkwab is donkerder. Beschrijving van pathologische veranderingen:

Deze pathologische veranderingen zouden zich kunnen ontwikkelen als gevolg van dystrofie en necrose van hepatocyten, wat leidde tot een toename van de regeneratie van hepatocyten en de vorming van regeneratieve knooppunten die aan alle kanten omgeven zijn door bindweefsel. De dood van hepatocyten stimuleert de proliferatie van bindweefsel (door hypoxie van cellen in de knooppunten).

Capillarisatie van de sinusoïden van de valse lobben treedt op en de daaropvolgende hypoxie leidt tot een nieuwe golf van dystrofie en necrose. Hepatocellulair falen wordt in verband gebracht met deze verschijnselen..

Geregenereerde knooppunten ondergaan diffuse fibrose (grove klonterige lever), die wordt geassocieerd met necrose van hepatocyten en hypoxie als gevolg van vasculaire compressie door knooppunten, hun sclerose, capillarisatie van sinusoïden en de aanwezigheid van intrahepatische porto-caval-shunts. Het activeert fibroblasten, Kupffer-cellen en verhoogt de aanmaak van bindweefsel.

Sclerose van de periportale velden en leveraders leidt tot portale hypertensie, waardoor de poortader niet alleen via intrahepatische, maar ook via extrahepatische anastomosen wordt gelost..

Uitkomst: 1) gunstig: gecompenseerde cirrose; 2) ongunstig: overlijden door hepatocellulair falen, complicaties door hypertensie van de poortaderen: ascites, spataderen en bloeding uit de aderen van de slokdarm, maag, hemorrhoidale aderen, peritonitis, sclerose, cirrose, trombose, geelzucht, hemolytisch syndroom, splenomegalie, hepatorenaal syndroom, kanker Conclusie: deze morfologische veranderingen duiden op een postnecrotische mesenchymaal-cellulaire reactie van de lever met de ontwikkeling van een vicieuze cirkel: een blokkering tussen bloed en hepatocyten, wat leidt tot structurele veranderingen in het lichaam Diagnose: Postnecrotische (groot-nodulaire) cirrose.

Secundair gecontracteerde nier.

Secundair gecontracteerde nier

Secundair gecontracteerde nier

Deze macro-voorbereiding is een nier. De vorm van het orgel blijft behouden, het gewicht en de afmetingen zijn verminderd. Het orgel is lichtgrijs van kleur, het oppervlak is klein. Er zijn geen foci van bloeding Beschrijving van pathologische veranderingen: Deze pathologische veranderingen kunnen primair ontstaan ​​door sclerose van de niervaten -> hypertensie, en secundair door inflammatoire en dystrofische veranderingen in de glomeruli, tubuli en stroma. De ziekte komt voor in 2 fasen: nosologisch en syndromaal. Gezien het kleine tubereuze oppervlak van de nieren (wat gebeurt bij hypertensie en glomerulonefritis), evenals de afwezigheid van foci van bloeding of infarct (in de nieren - wit met een hemorragische kroon en wit), kan chronische glomerulonefritis worden beschouwd als de oorzaak van deze ziekte, die in stadium I leidt tot glomerulosclerose, en Stadium II - blokkering van de bloedstroom ter hoogte van de glomeruli leidt tot ischemie van de niersubstantie -> progressie van parenchymale atrofie en renale sclerose -> nierlittekens (chronisch nierfalen) Resultaat: 1) gunstig: chronische suburemie ontwikkelt zich bij gebruik van regelmatige hemodialyse; 2) ongunstig: overlijden als gevolg van chronisch nierfalen en de gevolgen daarvan Conclusie: deze morfologische veranderingen duiden op een structurele reorganisatie van het nierweefsel en de vervanging van het parenchym van bindweefsel Diagnose: Secundair gecontracteerde nier. Chronische glomerulonefritis.

Amyloïdose van de nier.

Amyloïdose van de nier

Amyloïdose van de nier

Deze macro-voorbereiding is een nier. De vorm van het orgel blijft behouden, de massa en grootte zijn aanzienlijk vergroot. Het orgel is bonte. De sectie toont de cortex en medulla. In de medulla zijn er aanzienlijke oranje afzettingen, waaronder afgebakende bindweefselvaten. De corticale substantie bestaat uit gebieden van 2x1 cm en kleinere gebieden met een witachtige kleur, die van elkaar worden afgebakend door donkerbruine strepen, die met vage randen in de lichte gebieden snijden. Beschrijving van pathologische veranderingen: Deze pathologische veranderingen kunnen ontstaan ​​als gevolg van mutatieveranderingen tegen de achtergrond van langdurig antigeen. stimulatie voor een aantal infecties en auto-immuunziekten. Mutatie van macrofagen leidt tot een toename van de afgifte van interleukine 1 door hen, wat de synthese van SAA in het bloed stimuleert - de opname van SAA door macrofagen neemt toe, die geen tijd hebben om ze te vernietigen en op te hopen. Tegen de achtergrond van ACD-synthese wordt F-fibrine geassembleerd en wordt de P-component gehecht (als gevolg van plasmorragie) met een zwakke immuunrespons van het lichaam. Omdat amyloïde is opgebouwd uit lichaamseiwitten, is de immuunrespons zwak en vordert amyloïdose. Amyloïde hoopt zich op langs de reticulaire en cologene vezels: de wanden van de bloedvaten, in de capillaire lussen en mesangia-glomeruli, in het basale membraan van de tubuli en stroma, de capsule achter amyloïdose, sclerose ontwikkelt zich. Amyloïdose verspreidt zich opeenvolgend: 1) in het latente stadium - in de piramides; 2) in het proteïnurische stadium; - in de glomeruli en arteriolen;

3) in het nefrotisch - langs het basale membraan van de tubuli;

4) bij azotemisch - de dood van de meeste nefronen en de vorming van een amyloïde verschrompelde nier. Witte gebieden in de sectie - amyloïde, bruin - bloedingen als gevolg van atrofie van de wanden van bloedvaten. Resultaat: 1) gunstig: resorptie van amyloïde aan het begin van het proces; 2) ongunstig: a) overlijden door chronisch nierfalen en uremie; b) acuut nierfalen; c) infectie; d) nefrogene arteriële hypertensie en de gevolgen ervan. Conclusie: deze morfologische veranderingen duiden op mutatieschade aan macrofagen tegen de achtergrond van langdurige antigene stimulatie, wat leidt tot renale amyloïdose. Diagnose: amyloïdose en niernecrose.

Na voltooiing van de studie van het praktijkgedeelte van de cursus pathologische anatomie, moet de student

  1. De belangrijkste structurele en functionele elementen van weefsels, organen zijn normaal.
  2. Basismethoden voor het fixeren en kleuren van preparaten.
  3. De essentie en basispatronen van algemene pathologische processen die voorkomen in interne organen bij de belangrijkste ziekten bij de mens.
  1. Beschrijf morfologische veranderingen in de bestudeerde macro- en micropreparaties.
  2. Geef, rekening houdend met morfologische veranderingen, de meest significante pathologische processen aan die direct plaatsvinden in weefselstructuren, cellen, stroma van een orgaan (organen).
  3. Om een ​​algemene etiopatho- en morfogenetische kenmerken te geven van bepaalde pathologische processen, ziekten gepresenteerd op macro- en microscopisch niveau.
  4. Voer op basis van dit kenmerk een klinische en anatomische analyse uit en stel een pathologische diagnose volgens de structuur.
  1. Pathologische anatomie en biopsie sectioneel programma. M., 1997. 74 s.
  2. Strukov A.I., Serov V.V. Pathologische anatomie. Ed. 4e M.: Geneeskunde, 1995, 688 s.
  3. Serov V.V., Drozd T.N., Varshavsky V.A., Tatervosyants G.O. Gids voor praktische oefeningen in pathologische anatomie. M.: Medicine, 1987. 287 s.
  4. Volkova L.V., studiegids Vragen ter voorbereiding op het examen pathologische anatomie en voor het opmaken van examenbonnen, RIO PSU, 1999, 40 p..
  5. Kaliteevsky P.F. Macroscopische differentiële diagnose van pathologische processen, Moskou, Medicine, 1987.
  6. Serov V.V., Yarygin N.E., Paukov V.S. Pathologische anatomie // Atlas. M.Meditsina, 1986.
    1. Beschrijvingsschema voor micropreparatie.
    2. Aanbevolen lijst met microreparaties voor onderzoek.
    3. Beschrijvende kenmerken van micropreparaties.
    4. Beschrijving schema.
    5. Aanbevolen lijst met macropreparaties voor het onderzoek.
    6. Beschrijvende kenmerken van macropreparaties.

Levercirrose beschrijving van de macropreparatie

GOEDKOPE GENEESMIDDELEN VOOR HEPATITIS Honderden leveranciers vervoeren medicijnen voor hepatitis C van India naar Rusland, maar alleen IMMCO kan u helpen om sofosbuvir en daclatasvir (evenals velpatasvir en ledipasvir) uit India te kopen voor de beste prijs en met een individuele benadering van elke patiënt!

Beschrijving van medicijnen in pathologische anatomie in les nr.28

Macro-voorbereiding "Massieve progressieve levernecrose - stadium van geelystrofie".

De lever is sterk verkleind, de capsule is gerimpeld, de consistentie is slap, op de snee is het leverweefsel kleiachtig.

Micropreparatie №122 "Massieve progressieve levernecrose - stadium van gele dystrofie".

In de centrale delen van de lobben bevinden hepatocyten zich in een staat van necrose. Sommige PMN's worden gevonden onder de necrotische massa. In de perifere delen van de lobben, hepatocyten in een toestand van vettige degeneratie: bij het kleuren van Sudan III, in het midden van de lobben, is vetafval zichtbaar in de hepatocyten van de perifere delen van de lobben - vetdruppels.

Macro-voorbereiding "Vette degeneratie van de lever (vette hepatosis)"

De lever is vergroot, het oppervlak is glad, de rand is afgerond, de consistentie is slap, okergeel op de snede.

Micropreparatie №232 "Acute virale hepatitis".

Hepatocyten in een toestand van hydropische dystrofie en ballondystrofie, wat een uiting is van focale colliquatienecrose. Sommige hepatocyten in een toestand van apoptose: verkleind, met eosinofiel cytoplasma en een pyknotische kern, of hebben het uiterlijk van een hyaline-achtig lichaam dat in het lumen van de sinusoïde wordt geduwd (het lichaam van Kaunsilman).

Galcapillairen zijn verwijd, gevuld met gal. De portaalkanalen zijn verwijd, geïnfiltreerd door lymfohistiocytische elementen, waarvan de ophopingen zichtbaar zijn in de lobben in de sinusoïden, evenals in gebieden waar groepen hepatocyten zich in een staat van necrose bevinden.

In de perifere delen van de lobben worden vaak tweekernige en grote hepatocyten (regeneratieve vormen) aangetroffen.

Elektronogram "Ballonhepatocytendystrofie bij acute virale hepatitis" - demonstratie.

Micropreparatie №228 "Chronische virale hepatitis met matige activiteit".

Portaalkanalen zijn verdikt, gescleroseerd, overvloedig geïnfiltreerd met lymfocyten, macrofagen (histiocyten), plasmacellen met een mengsel van PMN.

Het infiltraat komt via de grensplaat het parenchym binnen en vernietigt hepatocyten. De foci van necrotische hepatocyten zijn omgeven door lymfocyten en macrofagen (stapsgewijze necrose). Infiltratiefoci zijn zichtbaar in de lobben.

Buiten gebieden van necrose, levercellen in een toestand van hydropische dystrofie.

Elektronogram "Vernietiging van een hepatocyt door een dodelijke lymfocyt bij chronische actieve hepatitis".

Op de plaats van contact van de lymfocyt met de hepatocyt is vernietiging van het cytoplasmatische membraan zichtbaar.

Macrodrug "Virale groot-nodulaire (postnecrotische) cirrose"

De lever is verkleind, dicht, het oppervlak is groot-nodulair: knooppunten van ongelijke grootte, meer dan 1 cm, gescheiden door brede velden van bindweefsel.

Micropreparatie №43 "Virale multilobulaire (postnecrotische) cirrose" - foto. Het leverparenchym wordt vertegenwoordigd door valse lobben (geregenereerde knooppunten) van verschillende groottes.

In elk knooppunt zijn fragmenten van verschillende lobben te zien (multilobulaire cirrose), de leverkanalen zijn niet te onderscheiden, de centrale ader is afwezig of verplaatst naar de periferie. Eiwitdegeneratie en necrose van hepatocyten. Er zijn grote hepatocyten met twee of meer kernen. Gebieden van het parenchym worden gescheiden door brede velden van bindweefsel gekleurd met rode picrofuchsine.

In de bindweefselvelden zijn aaneengesloten triaden, sinusoïdale vaten, prolifererende cholangioli, lymfohistiocytische infiltraten zichtbaar.

Macrodrug "Alcoholische kleine nodale (portale) cirrose"

De lever is vergroot (in de finale - verkleind), geel, dicht, met een uniform oppervlak met kleine knopen (kleine knoop); knooppunten niet meer dan 1 cm, in diameter, gescheiden door uniforme smalle lagen bindweefsel.

Micropreparatie №123 "Alcoholische monolobulaire (portaal) cirrose" - foto.

Het parenchym wordt weergegeven door valse lobben, uniform van grootte, gebouwd op fragmenten van één lobulus (monolobulaire cirrose). De knooppunten worden gescheiden door smalle banden van bindweefsel (septa), hepatocyten met tekenen van vervetting.

In bindweefselsepta is lymfohistiocytische infiltratie met een mengsel van PMN's zichtbaar, proliferatie van galwegen.

Macrodrug "Lever in mechanische geelzucht" - demonstratie.

We zijn in sociale netwerken:

Klein-nodulaire (micronodulaire) levercirrose: symptomen, macropreparatie, behandeling en levensverwachting

Cirrose is pathologische veranderingen in de lever met een chronisch actief beloop, die gepaard gaan met de transformatie van de parenchymstructuur in fibreus weefsel. Door de ontwikkeling van het pijnlijke proces vindt een geleidelijke vernietiging van het aangetaste orgaan plaats, wat leidt tot rampzalige gevolgen die gevaarlijk zijn voor de gezondheid en het leven van de patiënt.

De vorming van klein-nodulaire cirrose van de lever is het primaire stadium van de ziekte.

In dit stadium zijn er storingen in de bloedtoevoer in het poortaderstelsel, wat leidt tot de manifestatie van symptomen van portale hypertensie.

De ontwikkeling van een destructief proces heeft een negatieve invloed op de toestand van het lichaam, draagt ​​bij tot de dood van gezonde orgaancellen en de vorming van bindweefselelementen.

Oorzaken van klein-nodulaire cirrose van de lever

De boosdoeners van klein-nodulaire cirrose van de lever, waarbij de aangetaste gebieden op het menselijk lichaam worden gevormd, zijn:

  • misbruik van alcoholische dranken;
  • ernstige orgaanziekten met verdere schade aan de galwegen;
  • erfelijke pathologieën van het metabolische systeem met de ophoping van bepaalde chemicaliën in het orgel.

Artsen hebben het feit bevestigd dat bepaalde soorten wormen de ontwikkeling van de ziekte kunnen veroorzaken.

Ziektesymptomen

De klinische symptomen van micronodulaire cirrose van de lever suggereren de aanwezigheid van specifieke alarmerende symptomen. Onder hen:

  • verhoogde vermoeidheid, impotentie;
  • verlies van eetlust, anorexia;
  • misselijkheid;
  • aanzienlijk verlies van lichaamsgewicht;
  • braken;
  • gevoel van pijn, compressie in het rechter hypochondrium;
  • geelheid van de huid gecombineerd met jeuk.

In het laatste stadium van cirrose treden ernstige symptomen op in de vorm van het vullen van de buik met vocht, ernstige zwelling van de benen en bloeding in het spijsverteringskanaal. Minder gebruikelijk is de ontwikkeling van hepatitis, hepatisch coma.

Diagnose van cirrose met kleine knooppunten

Om de beginfase van cirrose met kleine klieren vast te stellen, wordt de patiënt geadviseerd om contact op te nemen met een medische instelling voor medisch advies en de nodige onderzoeken, waaronder:

  • algemene bloedanalyse;
  • urine test;
  • ontlasting analyse;
  • biochemische bloedtest;
  • Echografie van de buikorganen.

Voor bevestiging van de diagnose is een meer gedetailleerde diagnose vereist, bestaande uit de volgende onderzoeken:

  • biopsie;
  • CT-scan;
  • contrastradiografie van de maagstreek.

Het gebruik van diagnostische methoden helpt om het feit van een bestaande ziekte te bevestigen, om de vorm en mate van schade te bepalen.

Indien nodig wordt een laboratoriumbloedtest voorgeschreven met markers voor de aanwezigheid van auto-immuunontsteking.

Macropreparaten worden gebruikt om pathologische veranderingen op te helderen. In dit geval wordt een studie van de zichtbare toestand van het orgel uitgevoerd. De buitenschaal en het binnenste gedeelte worden visueel onderzocht.

De kleur, afmetingen, duidelijk zichtbare vervorming worden bepaald.

Bij het maken van een incisie kijken ze naar de aanwezigheid van stenen in de galblaas, de aanwezigheid van littekenweefsel in het parenchym, knooppunten, verschillende abnormale veranderingen.

Behandeling van micronodulaire cirrose van de lever

De lever is een vitaal orgaan in de buikholte dat een regeneratieve functie heeft. Het gebruik van tijdige therapeutische acties in de eerste fase van de ontwikkeling van cirrose, evenals de volledige eliminatie van provocerende factoren, biedt een kans om de toestand te verbeteren, tot volledige eliminatie van de ziekte.

In dit geval moet het lichaam volledig worden beschermd tegen schadelijke effecten:

  • alcohol;
  • gevaarlijke giftige elementen;
  • krachtige medicijnen.

Gebruik voor de behandeling van kleine cirrose:

  • een dieet met fractionele voedselinname in kleine hoeveelheden en een verlaging van de dosering van suiker, vet, zout, gekruid voedsel;
  • complex gebruik van multivitaminepreparaten;
  • het gebruik van hepatoprotectors om schade aan celmembranen te voorkomen en om de regeneratieve functie te activeren;
  • enzymen die worden gebruikt bij dyspeptische verschijnselen in de organen van het spijsverteringsstelsel;
  • het minimaliseren van fysieke activiteit.

Een geïntegreerde benadering van de behandeling van klein-nodulaire cirrose is belangrijk, inclusief het gebruik van medicijnen samen met de traditionele geneeskunde.

Complicaties en prognose

De belangrijkste voorwaarde voor de effectiviteit van de behandeling van micronodulaire levercirrose met positieve gevolgen voor de gezondheid van de patiënt, is de juiste diagnose, het naleven van een gezonde levensstijl en de juiste behandeling op tijd. Als aan deze voorwaarden niet wordt voldaan, dreigen fatale complicaties te ontstaan. Deze omvatten:

  • ascites (concentratie van een groot volume vocht in de buikholte);
  • spataderen van de slokdarm met bloeding;
  • kankers;
  • hepatische encefalopathie;
  • peritonitis (acute ontsteking in de buikholte).

: Levercirrose: te genezen of niet? Behandelingsmethoden en prognose

De levensverwachting van een patiënt met de ontwikkeling van ernstige complicaties van de ziekte kan niet nauwkeurig worden voorspeld.

Onthoud dat pathologische veranderingen die in de beginfase van cirrose met kleine knooppunten worden vastgesteld, goed reageren op therapeutische effecten. De therapie kan succesvol zijn als u het aanbevolen dieet volgt, alcoholische dranken uitsluit van het dieet en speciale medicijnen gebruikt.

Als u negatieve symptomen ervaart, moet u een therapeut of gastro-enteroloog bezoeken.